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- 美国ATCC
- ZK-0097264
- 美国/中国
- 2025年11月20日
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文献和实验三句话读懂一篇 CNS：橙子可甜可酸的原因；吃红肉促进结直肠癌发生的分子机制...
Nature Plants 7. Cancer Discovery：揭示吃红肉与结直肠癌相关分子机制 2021 年 6 月 18 日，美国哈佛大学 Marios Giannakis 教授团队在 Cancer Discovery 杂志上发表研究论文 Discovery and features of an alkylating signature in colorectal cancer，该研究首次将结直肠突变特征与食用加工或非加工红肉行为相联系， 揭示了两者之间的作用机制，深入阐明了红肉在结直肠癌
Mol Cell：秦骏等发现结直肠癌患者分型标志物，他汀类药物或可治疗这类癌症
胆固醇和脂质合成速率上调被认为是癌症转化过程中的一种特殊代谢重组现象。胆固醇是细胞膜的重要生物成分，是胆汁酸和类固醇激素生物合成的前体。此外，胆固醇相关代谢产物作为信号分子发挥调节作用。虽然有关胆固醇与结直肠癌（CRC）风险的流行病学证据仍然没有定论，但实验模型的结果表明两者之间存在因果关系。 甲羟戊酸途径与肿瘤进展相关，其中的关键酶受甾醇调节元件结合蛋白（SREBP）家族转录因子的控制。然而，甲羟戊酸通路抑制剂（他汀类药物）只在部分患者体内发挥效用。因此，开发患者分层的生物标志物将有助于他汀
Nat Commun：结直肠癌致癌突变 RNF43_pG659fs 对 PI3K/mTOR 抑制剂敏感
结直肠癌的发病率和死亡率仍处于所有类型癌症的前列，并呈现年轻化趋势。尽管针对结直肠癌已开展了广泛的基因组分析，但由于相关突变的致癌作用仍未明确，导致目前基因变异在结直肠癌治疗决策中的应用仍然非常有限 1。因此，亟须研究结直肠癌突变基因的分子机制，以开发更有效的治疗方法。 近日，哈佛大学医学院 Dana Farber Cancer Institute 的 Marios Giannakis 团队和中山大学附属第八医院方丽珊副研究员在 Nature Communications 期刊上发表题为
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