N-去甲基-N-苄基西地那非 CAS号：1446089-82

表观遗传学中组蛋白的修饰

是许多转录共抑制复合物中的活性成分。HDACl 和 HDAC2 均与介导转录抑制的 mSin3A 有关。通过与许多序列特异性的转录因子相互作用，可使HDAC―mSin3 复合物结合到特异性的启动子，抑制相关基因的表达。这些转录因子包括未结合配体的核激素受体[如维甲酸受体(RAR)及甲状腺受体(TR)]、Mad／Max 及 Mix／Max 异二聚体、MeCP2、p53 等。 2.组蛋白甲基化与去甲基化 组蛋白甲基化是指在组蛋白甲基转移酶催化下组蛋白 H3 和 H4 的 N 端赖氨酸或者精氨酸残基发生的甲基

甲硫氨酸 methionine

　　H3 CSCH2 CH2 CH（ NH2 ） COOH，为含硫 a-氨基酸之一。是蛋白质的一种成分，卵白蛋白和酪蛋白中很多，天然得到的是 L-型。是必需氨基酸之一， L型 D型都有效。在生物体内先从 ATP接受腺苷基变成 S-腺苷酰甲硫氨酸（活性甲硫氨酸）再进行甲基转移。失去甲基的同型半胱氨酸经胱硫醚变成半胱氨酸。或直接脱去甲硫醇和氨，而间接地经同型半胱氨酸分解成α -酮酸。甲硫氨酸的生物合成是从 O-乙酰同型丝氨酸等硫化物，或由半胱氨酸的逆途径生成同型半胱氨酸（至此

蛋白质翻译后修饰（PTMs)概述

性，当与羧酸结合时，可中和氨基酸负电荷。甲基化是由甲基转移酶介导的，S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 是主要的甲基供体。涉及甲硫氨酸循环。甲基化如此频繁，以至于 SAM 被认为是 ATP 之后酶促反应中最常用的底物。此外，尽管 N-甲基化不可逆，但 O-甲基化可能可逆。甲基化是众所周知的表观遗传调控机制，因为组蛋白甲基化和去甲基化会影响 DNA 的转录可用性。氨基酸残基可以偶联到单个甲基或多个甲基上，以增加修饰的效果。下图提供了与核小体核心颗粒相关的 PMT 的图解。图示：与组蛋白颗粒相关的翻译后修饰。核小体