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文献和实验9.2 北京基因组所 Autophagy 揭示去泛素化酶 USP33 调控线粒体自噬新机制!
① 北京基因组所 Autophagy 揭示去泛素化酶 USP33 调控线粒体自噬新机制PINK1 -Parkin 介导的线粒体自噬在线粒体质量控制过程中发挥着关键作用,其调控异常与人类神经退行性疾病发生相关。已有研究表明 Parkin 蛋白泛素化和去泛素化修饰参与线粒体自噬调控过程,但 Parkin 蛋白的去泛素化酶及其调控线粒体自噬的分子机制尚不清楚。中国科学院北京基因组研究所赵永良研究组首次证明去泛素化酶 USP33 定位于线粒体外膜,利用质谱分析和免疫共沉淀技术发现与 E3 泛素连接
重磅综述:年发文量近 10000,自噬领域第 4 版研究指南发布
and Atg1/ULK1 等蛋白或者基因的检测;⑤对 PtdIns3K (PIK3C3/VPS34) 活性的评估;⑥通过对不同选择性自噬的阐述,以进行特异性自噬检测:比如,线粒体自噬(mitophagy)、聚集体自噬(aggrephagy)、核糖体自噬(ribophagy)、内质网自噬(reticulophagy)、细胞核自噬(nucleophagy)、异源吞噬(xenophagy)、溶酶体自噬 (lysophagy)、脂滴自噬 (lipophagy)、铁自噬 (ferritinophagy) 等;⑦
体」,即 autophagosome。电镜下观察到自噬体是自噬发生的铁证之二。有 2 个特征:一是双层膜,二是内含胞浆成分,如线粒体、内质网碎片等。 步骤 3:自噬体形成后,可与细胞内吞的吞噬泡、吞饮泡和内体融合(加了个「可」字,意思是这种情况不是必然要发生的)。 步骤 4:自噬体与溶酶体融合形成 autolysosome,期间自噬体的内膜被溶酶体酶降解,二者的内容物合为一体,自噬体中的「货物」也被降解,产物(氨基酸、脂肪酸等)被输送到胞浆中,供细胞重新利用,而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。 自噬
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