- ￥610
- 源叶
- 中国
- V39503-1mg
- 2025年10月29日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
2-8°C
- 英文名：
Cdk2/9 inhibitor
- 库存：
99
- 供应商：
上海源叶生物科技有限公司
- CAS号：
507487-89-0
- 规格：
1mg
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文献和实验3 篇 Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
在 cyclin D 上，被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现，AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合，使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中，cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物，使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖，从而导致 DNA 损伤、复制应激
Assays for Cyclin-Dependent Kinase Inhibitors
of the Retinoblastoma gene product (Rb) by CDK4 and/or CDK6 (G1/S checkpoint), leading to the release of bound E2F from Rb and allowing the transcription of genes by “free E2F” necessary for S phase progression. During late G1 phase, CDK2/cyclin E complex phosphorylates
E2F 转录因子，它们所激活转录的靶基因其产物是 S 期所必须的。和 RB 结合以后 E2F 的激活转录的能力受到抑制，表明 RB 可以阻遏那些依赖 E2F 的基因的表达。通过这种途径 RB 可直接阻止细胞进入 S 期。而 RB-E2F 的复合体也可直接阻遏某些靶基因。因此 E2F 从 RB 上解离以后这些基因才能表达。 一些病毒的肿瘤抗原特异地与非磷酸化形式的 RB 结合，研究得最多的是 SV40 T 抗原和腺病毒的 E1A 。非磷酸化的 RB 可以阻止
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