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- 易科生物
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- 2026年01月10日
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文献和实验【求助】ROS线粒体凋亡通路与MAPKs通路之间的关系？（发表论文用）
magichunter 最近做的实验是关于ROS诱导线粒体膜损伤，然后细胞色素c外流，BCL-2,BCL-XL表达减低，caspase-3，PARP被激活，最后导致细胞凋亡的这个通路。但是同时我也做了MAPKs(pERK,pJNK,pp38)的表达，发现也有统计学变化差异。请问是否可以将这两个通路写进同一片文章呢？怎样表述二者之间的联系呢？MAPKs是否作用于ROS通路的上游？ 请高手指点！ chuckdouble
有一种胖，反而有利于心血管健康！「肥胖悖论」新证据，源于脂肪
Extracellular vesicle-based interorgan transport of mitochondria from energetically stressed adipocytes 的研究性论文。研究揭示脂肪细胞通过快速释放小细胞外囊泡（Small extracellular vesicles, sEV） 来响应线粒体应激，这些 sEVs 中含有呼吸能力但氧化受损的线粒体颗粒，这些颗粒进入循环并被心肌细胞吸收，触发心肌产生 ROS，以保护心肌细胞免受急性氧化应激。这项研究有助于解释「肥胖悖论
，代谢转换成更多的糖酵解模式，与高的血糖和乳酸测量值和体能巅峰保持一致。这些结果表明过度的训练降低了针对高强度运动的糖调节能力。图片来源：Cell Metabolism 运动中 ROS 的产生增加，但会被身体内抗氧化系统有效的控制。研究人员发现尽管增加了训练量，但是抗氧化蛋白的表达都没有明显的改变。为了探究运动量对骨骼肌整体氧化状态的影响，研究团队测量了肌肉匀浆过氧化脂质和羰基化蛋白的数量。有趣的是，在整个过程中，其总量保持不变。既然整体的氧化状态保持不变，研究人员猜测是否不同训练阶段线粒体过氧
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