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- 英文名:
LCL102
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货期:询盘
- 供应商:
MedChemExpress LLC
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询盘
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AD-2646
品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-124134
CAS:366487-89-0
Synonyms:LCL102)
存储条件:请按照分析证书中建议的条件储存产品。
运输条件:美国大陆的室温;其他地区可能有所不同。
产品活性:AD-2646 (LCL102) 是一种神经酰胺类似物,可以杀死白血病 T 细胞 (EC50: 40 μM)。AD-2646 可触发 caspase-8、-9 和 -3 以及 caspase 底物 PARP 的裂解。AD-2646 是一种神经酰胺酶抑制剂。AD-2646 可诱导由于神经酰胺代谢紊乱导致的内源性神经酰胺的积累。
生物活性:AD-2646 (LCL102) 是一种神经酰胺类似物,可以杀死白血病 T 细胞 (EC50: 40 μM)。AD-2646 可触发 caspase-8、-9 和 -3 以及 caspase 底物 PARP 的裂解。AD-2646 是一种神经酰胺酶抑制剂。由于神经酰胺代谢紊乱,AD-2646 可诱导内源性神经酰胺的积累[1][2]。
IC50 & Target:Caspase-8 Caspase-9 Caspase 3
详情参考:www.medchemexpress.cn/ad-2646.html
参考文献:
[1]. Granot T, et al. Caspase-dependent and -independent cell death of Jurkat human leukemia cells induced by novel synthetic ceramide analogs. Leukemia. 2006 Mar;20(3):392-9.
[2]. Fumiaki Tanaka, et al. In Vivo and In Vitro Inhibition of Human Cancer Cell Growth Using Adenoviral Vector Expressing FHIT Gene: Mechanism Analysis Using Microarray. Volume 7, Issue 5, Supplement S418-S419. May 2003.
品牌介绍:
• MCE (MedChemExpress) 拥有200 多种全球独家化合物库,我们致力于为全球科研客户提供前沿最全的高品质小分子活性化合物;
• 50,000 多种高选择性抑制剂、激动剂涉及各热门信号通路及疾病领域;
• 产品种类涵盖各种重组蛋白,多肽,常用试剂盒 ,更有 PROTAC、ADC 等特色产品,广泛应用于新药研发、生命科学等科研项目;
• 提供虚拟筛选,离子通道筛选,代谢组学分析检测分析,药物筛选等专业技术服务;
• 设有专业的实验中心和严格的质控、验证体系;
• 提供 LC/MS、NMR、HPLC、手性分析、元素分析等各项质检报告,确保产品的高纯度、高品质;
• 产品的生物活性多经各国客户实验验证;
• Nature, Cell, Science 等多种TOP期刊及制药专利收录了MCE客户的科研成果;
• 专业团队跟踪前沿的制药及生命科学研究进展,为您提供全球前沿的活性化合物;
• 与世界各大制药公司及知名科研机构建立了长期的合作。
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文献和实验「癌细胞」:是我杀了我?PNAS 这项研究竟让肿瘤自己杀死自己
人员还测定不同时间点 TZB 浓度。结果发现在瘤内直接给药 Herceptin,直到第 16 天血浆单抗浓度一直保持高水平。相反的是,Ad-TZB 治疗血浆单抗水平在所有时间点都显著降低(60-110 倍),而肿瘤内 TZB 是持续产生的。通过比较两种方法,确定旁分泌给药组织中单抗相对水平,第 11 天肿瘤中 TZB 升高 21 倍,血浆中降低 89 倍,肝旁分泌释放降低 2.2 倍。在治疗传递方面,相当于单抗从肿瘤到血浆的浓度梯度增加 1800 倍,从肿瘤到肝脏增加 48 倍
Construction and Characterization of Adenovirus Vectors
. INTRODUCTION Genetically modified adenoviruses (Ads) make attractive vectors for the delivery of exogenous DNA to mammalian cells for basic science and gene therapy applications. Ad vector production consists of (1) cloning a transgene
Pharmacogenomics in Alzheimer's Disease
regulating dysfunctional genetic networks leading to premature neuronal death. The AD population exhibits a higher genetic variation rate than the control population, with absolute and relative genetic vari ations of 40–60% and 0.85–1.89%, respectively. AD
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