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广州市左克生物
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2366222-05-9
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文献和实验颜宁团队 2021 首秀+ 2020 年度文章赏析，看大牛如何玩转结构生物学！
了酰基辅酶 A（acyl-CoA） 在 DGAT1 上的结合位点。 图片来自：NatureDGAT1 可以同型二聚体或同型四聚体形式存在，两种形式具有相似的酶活性。DGAT1 的 N 末端与邻近的 protomer 相互作用，而这些相互作用是酶促活性所必需的。本研究中报道了首个人源 DGAT1 同源二聚体结构以及其底物 acyl-CoA 的结合位点，对于针对 DGAT1 靶点抑制剂开发有重要指导作用。另外，DGAT1 的结构也将为 MBOATs 超家族中其他成员的结构及功能研究提供重要的信息
为何癌症肝转移的患者治疗效果差，邹伟平等 Nat Med 揭示其中的免疫抑制新机制！
细胞被清除，而且还在全身创造了一个「免疫沙漠」。最终导致免疫系统无法被激活来对抗任何部位的肿瘤。 研究人员用有肝转移的老鼠，直接对肝脏肿瘤进行放射治疗，这种疗法可以阻止了 T 细胞的死亡。随着 T 细胞的恢复，免疫检查点抑制剂能够激活免疫系统，消除全身的癌症，与非肝转移的结果相同。 「找到一种新的免疫抑制机制并找到解决它的方法一直是一个挑战。在这项研究成果的基础上，我们现在希望在这个领域开展临床试验，以更好地理解在人类肿瘤中起作用的机制！」Micheal Green 说[4]。 图片来源：Nature
3 篇 Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
在 cyclin D 上，被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现，AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合，使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中，cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物，使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖，从而导致 DNA 损伤、复制应激
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