鼠抗tau蛋白217片段单克隆抗体

AD 的常见蛋白标志物及其研究进展

化将其从可溶性变为不溶性，导致 NFT 的形成，最终导致神经细胞功能丧失甚至死亡，尤以 pTau181 脑脊液浓度的改变最为显著。近年来，pTau231、pTau217、也被认为是有前途的 pTau 标志物。此外，Aβ 的神经毒性需要由 tau 蛋白介导，研究表明，Tau 缺陷动物可以免受 Aβ 诱导的毒性，表明 Tau 依赖性树突信号在介导 Aβ 毒性中起着关键作用。   3、载脂蛋白 E（ApoE） ApoE 是大脑中主要的脂质转运蛋白，由星形胶质细胞产生，并通过 ApoE 受体将胆固醇转运到神经

从啮齿类到非人灵长类：一文读懂AAV如何打造阿尔茨海默病动物模型（附案例+常用载体）

阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD）是一种与年龄有关的慢性中枢性神经退行性疾病，临床上以认知能力下降与渐进性记忆力减退，并伴随着执行功能障碍以及人格异常等表现为主要特征，病理学特征包括β淀粉样蛋白（β amyloid, Aβ）的沉积形成的老年斑（Senile plaques, SPs）及tau蛋白的异常聚集形成神经原纤维缠结（Neurofibrillary tangles, NFTs）等。随着老龄化加剧，据报告，全球AD及其他痴呆患者人数预计将从2019年的5500万

大脑的秘密生活

说了这么多，那 Aβ和 AD 到底是什么关系呢?   老年斑和神经元纤维缠结是 AD 的重要病理特征。老年斑的主要组成物质是 Aβ，而神经元纤维缠结主要由过度磷酸化的 Tau 蛋白组成。   由于 AD 的发病机制非常复杂，目前对该病的发病机制没有明确的解释，多种理论都处于假说阶段。其主导地位的假说为 Aβ假说 [5]。这个假说认为 Aβ是诱导 AD 发生的起始因素。Aβ是经β-分泌酶和γ-分泌酶酶切产生。Aβ的大量生成、聚集和沉积会对神经元产生直接毒害作用，还会诱导