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- 魏氏试剂
- Penicillin G amidase
- 湖北武汉
- 2025年07月31日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
39
- 英文名：
Penicillin G amidase
- CAS号：
9014-06-6
- 保质期：
2年
- 供应商：
魏氏试剂
- 保存条件：
遮光、干燥、密封、阴凉处储存
- 规格：
1瓶
固定化青霉素酰胺酶—9014-06-6
湖北魏氏化学试剂股份有限公司
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中文名称：固定化青霉素酰胺酶
英文名称：Penicillin G amidase
CAS：9014-06-6
1. 外观：黄色或棕色液体
电泳蛋白纯度： >90%
分子量：α-亚基 59kd
β-亚基 22.9kd
活性： 1000u/ml
2. 外观：类白色或浅黄色粉末
酶活：≥240U/g
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文献和实验with the permission. 1．细菌的主要耐药机制 1.1产生灭活抗生素的各种酶 1.1.1 β—内酰胺酶(β-lactamase) β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶，可借助其分子中的丝氨酸活性位点，与β—内酰胺环结合并打开β—内酰胺环，导致药物
青霉素内酞胺环上的高反应性肽键受到转肽酶活性部位上丝氨酸残基的羟基的亲核进攻形成了共价键，生成青霉噻唑酰基—酶复合物，从而不可逆的抑制了该酶的催化活性。通过抑制转肽酶，青霉素使细胞壁的合成受到抑制，细菌的抗渗透压能力降低，引起菌体变形，破裂而死亡。 青霉素的低毒性是由于它能够高度特异性地抑制转肽酶。还不知道人体内哪个酶能识别它这样的结构。正因为这样，青霉素并不干扰人体的酶系统。它选择性地作用于细菌并引起溶菌作用，但几乎不损害人和动物的细胞，所以青霉素是一类比较理想的抗生
和获得性耐药，固有耐药是由染色体介导的，其耐药性的产生是因为细菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白PBP2a(或PBP2’)，分子量为78000的蛋白质，与β内酰胺类抗生素的亲和力减低，从而导致细菌对β-内酰胺类抗生素耐药。PBP2a由mecA基因编码，95％以上的MRSA菌株能检测到mecA基因，而敏感株则无。获得性耐药是由质粒介导的，细菌获得耐药基因后，产生大量β-内酰胺酶(而不是PBPs)，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性，多为临界耐药。 在MRSA检测过程中，凡属
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