贝类腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)ELISA科研试剂盒

Nature 重磅：林圣彩院士团队七年攻坚！首次破解「神药」二甲双胍作用靶点之谜

截至目前，二甲双胍发挥作用的多种机制被提出。比如说，二甲双胍可以抑制肝细胞线粒体电子传递链的复合物 I，从而降低线粒体氧耗，并抑制三磷酸腺苷（ATP）的生成，使 AMP/ATP 比值升高。增加的 AMP 还可以抑制果糖-1,6-二磷酸酶-1 和腺苷酸环化酶，从而阻止糖异生；二甲双胍也被认为可以改变细胞氧化还原状态，从而增加 NAD+/NADH 比值，抑制糖异生底物的利用。 在二甲双胍的各种潜在效应物中，腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase , AMPK

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腺素能信号传导在小鼠中，饮食诱导的产热由去甲肾上腺素刺激 β3-肾上腺素能受体（β3-AR）激活介导，从而导致腺苷酸环化酶激活，随后 cAMP 和 PKA 活性增加。为了检测 CPF 是否影响这条通路，研究者检测了 cAMP 对 β 受体激动剂—异丙肾上腺素的反应。在分离的棕色脂肪细胞中，观察到 cAMP 降低，导致其下游 HSL、p38MAPK 和 AMPK 的磷酸化和活化减少。这些数据提示 CPF 减少了棕色脂肪组织的 cAMP 和其下游信号，从而降低 UCP1 和控制线粒体功能的关键途径。图片来源