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- 2026年04月14日
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Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 英文名：
Vandetanib
- 库存：
现询
- 供应商：
北京索莱宝科技有限公司
- CAS号：
443913-73-3
- 规格：
500mg/25mg/5mg/1mg/100mg/50mg/10mg
| 规格： | 500mg | 产品价格： | ￥4340.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 25mg | 产品价格： | ￥590.0 |
| 规格： | 5mg | 产品价格： | ￥272.0 |
| 规格： | 1mg | 产品价格： | ￥130.0 |
| 规格： | 100mg | 产品价格： | ￥1940.0 |
| 规格： | 50mg | 产品价格： | ￥1050.0 |
| 规格： | 10mg | 产品价格： | ￥440.0 |
Vandetanib是有效的 VEGFR2 抑制剂。
【本资料源自公开渠道，如需（此处）屏蔽，请联系删除】
标题:Exosome-transmitted ANGPTL1 suppresses angiogenesis in glioblastoma by inhibiting the VEGFA/VEGFR2/Akt/eNOS pathway
成员:Dong Wang, Huichen Li, Tianxiang Zeng, Qiang Chen, Weilong Huang, Yujing Huang, Yuqing Liao, Qiuhua Jiang
论文因子:3.3 发表期刊:JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY pmid:38150891
| 基本信息 | |
| CAS | No.443913-73-3 |
| 中文名称 | 凡德他尼 |
| 英文名称 | Vandetanib |
| 别名 | ZD6474 |
| 分子式 | C22H24BrFN4O2 |
| 分子量 | 475.35 |
| 溶解性 | Soluble in DMSO |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 外观(性状) | White to off-white Solid |
| 储存条件 | Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| EC | EINECS 669-841-4 |
| MDL | MFCD07772346 |
| SMILES | FC1=CC(Br)=CC=C1NC2=NC=NC3=CC(OCC4CCN(CC4)C)=C(C=C23)OC |
| 靶点 | VEGFR |
| 通路 | Angiogenesis;Protein Tyrosine Kinase/RTK |
| 背景说明 | Vandetanib是有效的 VEGFR2 抑制剂。 |
| 生物活性 | Vandetanib是有效的 VEGFR2 抑制剂，IC50 为40 nM。Vandetanib抑制VEGFR3和EGFR，IC50分别为110 nM和500 nM。[1-4] |
| In Vitro | Vandetanib抑制VEGF，EGF和bFGF刺激的HUVEC增殖，IC50为60 nM，170 nM和800 nM，对基底内皮细胞生长无影响。Vandetanib对PDGFRβ，Flt1，Tie-2和FGFR1不敏感，IC50为1.1-3.6μM，而对ICK，CDK2，c-Kit，erbB2，FAK，PDK1，Akt和IGF-1R几乎没有活性，IC50高于10μM。 Vandetanib抑制肿瘤细胞生长，IC50为2.7μM(A549)至13.5μM(Calu-6)[1]。与同一试验中的Cat S抑制剂LHVS(IC50 =0.001μM)相比，Odanacatib是抗原呈递的弱抑制剂，在小鼠B细胞系中测量(IC50 = 1.5±0.4μM)。与LHVS相比，Odanacatib还显示对小鼠脾细胞中MHC II恒定链蛋白Iip10的加工的抑制作用较弱(最小抑制浓度分别为1-10μM和0.01μM)[2]。 Vandetanib抑制HUVEC中VEGFR-2的磷酸化和肝癌细胞中EGFR的磷酸化并抑制细胞增殖[4]。 |
| 细胞实验 | 在H1650异种移植模型中，Vandetanib(15 mg/kg，po)具有优于吉非替尼的抗肿瘤效果，并抑制肿瘤生长，IC50为3.5±1.2μM[3]。在荷瘤小鼠中，Vandetanib(50或75 mg/kg)抑制肿瘤组织中VEGFR-2和EGFR的磷酸化，显著降低肿瘤血管密度，增强肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤生长，提高存活率，减少肝内转移的数量，并在肿瘤组织中上调VEGF，TGF-α和EGF [4]。 |
| 细胞实验 | 通过改良的MTT测定法测量生长抑制。简而言之，将细胞以每孔2000个细胞的密度接种在96孔板上，并暴露于每个吉非替尼或Vandetanib72小时。 |
| 动物实验 | 将100万个H1650细胞或H1650/PTEN细胞(具有转染的PTEN基因的H1650细胞)皮下注射到每只小鼠的背部。在注射后第10天，将小鼠随机分配至三组，其接受载体，Vandetanib(15mg/kg /天)或吉非替尼(15mg/kg /天)。Vandetanib和吉非替尼每天口服一次，每周五次。定期测定肿瘤体积和体重。 |
| 数据来源文献 | [1]. Wedge SR， et al. ZD6474 inhibits vascular endothelial growth factor signaling， angiogenesis， and tumor growth following oral administration. Cancer Res. 2002 Aug 15;62(16):4645-55. [2]. Hegedus C， et al. Interaction of the EGFR inhibitors gefitinib， vandetanib， pelitinib and neratinib with the ABCG2 multidrug transporter: implications for the emergence and reversal of cancer drug resistance. Biochem Pharmacol. 2012 Aug 1;84(3):260-7. [3]. Takeda H， et al. Vandetanib is effective in EGFR-mutant lung cancer cells with PTEN deficiency. Exp Cell Res. 2013 Feb 15;319(4):417-23. [4]. Inoue K， et al. Vandetanib， an inhibitor of VEGF receptor-2 and EGF receptor， suppresses tumor development and improves prognosis of liver cancer in mice. Clin Cancer Res. 2012 Jul 15;18(14):3924-33. Vandetanib物理化学性质 |
| 单位 | 支 |
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文献和实验【本资料源自公开渠道，如需（此处）屏蔽，请联系删除】
标题:Exosome-transmitted ANGPTL1 suppresses angiogenesis in glioblastoma by inhibiting the VEGFA/VEGFR2/Akt/eNOS pathway
成员:Dong Wang, Huichen Li, Tianxiang Zeng, Qiang Chen, Weilong Huang, Yujing Huang, Yuqing Liao, Qiuhua Jiang
论文因子:3.3 发表期刊:JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY pmid:38150891
晚期，70% III-IV期的病人化疗后5年内会复发和耐药，复发治疗使用的药物主要包括doxorubicin，gemcitabine，topotecan等，但是只有10-25%的有效率而且疗效短。与肺癌与乳腺癌不同，位于女性生殖系统肿瘤死亡率第一位的卵巢癌的研究鲜有进步。北京大学肿瘤医院病理科曹登峰教授讲到，高级别浆液性卵巢癌靶向治疗药物包括：表皮生长因子抑制剂、PARP抑制剂、抗血管生成药物等，低级别浆液性卵巢癌靶向治疗药物以Ras/MEK/ERK通路为靶点。 EGFR单抗类药物和TKI
【共享】RNA抽提实验注意事项，以及各种RNA的抽体的常用方法及步骤，还有质量鉴定的几种方法
ＲＮＡ酶紧密结合（KI≈3x1010）形成非共价结合的等摩尔复合物，使ＲＮＡ酶失活。此蛋白质体内可能是血管生成素的抑制剂，血管生成素是氨基酸序列和推测的三级结构与胰ＲＮＡ酶类似的一种血管生成因子， 几个厂家以不同的商品名出售这种抑制剂，该蛋白质应置于含５mmol/L二硫苏糖醇（ＤＴＴ）的50％甘油中，贮存于－20℃。抑制剂制品冻融数次后或放置在氧化条件下即应弃之不用，因为上述处理会使蛋白质变性从而释放出所结合的ＲＮＡ酶。因此，在使用变性剂裂解哺乳动物细胞这一提取ＲＮＡ的初始步聚中不应使用这种
单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNPs）简介
膜(basement membrane,BM)，细胞外基质(extral cell matrix,ECM)等，其中细胞外基质的降解和改变是肿瘤转移和血管生成的基本条件。因为肿瘤细胞必须具备降解细胞外基质，基底膜，甚至间质基质的能力，才能向周围浸润，并向血管、淋巴管及远处转移.其中ECM和BM的降解需要多种基质降解酶即MMPs的协同参与才能完成，因此患者肿瘤组织中MMPs的含量和肿瘤的转移往往呈相关性. 3.2 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶即MMPs是一类依赖锌离子的蛋白水解酶，迄今为止已经发现了26
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