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L6H21

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    MD-2和TLR4相互作用的抑制剂;与MD-2结合(无细胞测定中Kd=33.3µM);抑制LPS刺激的ECV304细胞中MD-2和TLR4之间的蛋白质-蛋白质相互作用;在10µM时降低LPS刺激的HCT116细胞的迁移;抑制LPS诱导的小鼠原代巨噬细胞中TNF-α和IL-6产生的增加(IC50s分别为6.17和7.72µM);提高LPS诱导的脓毒症小鼠模型的存活率;提高高脂饮食大鼠心脏中GPX4的水平并降低心脏线粒体ROS。An inhibitor of the MD-2 and TLR4 interaction; binds to MD-2 (Kd = 33.3 µM in a cell-free assay); inhibits the protein-protein interaction between MD-2 and TLR4 in LPS-stimulated ECV304 cells; decreases the migration of LPS-stimulated HCT116 cells at 10 µM; inhibits LPS-induced increases in the production of TNF-α and IL-6 in mouse primary macrophages (IC50s = 6.17 and 7.72 µM, respectively); increases survival in a mouse model of LPS-induced sepsis; increases cardiac levels of GPX4 and decreases cardiac mitochondrial ROS in rats fed a high-fat diet.分子式C18H18O4分子量298.3COC1=C(C=CC=C1OC)/C=C/C(C2=CC=C(C=C2)OC)=O

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    • L6H21:减轻炎症,防止心脏和肾脏的高脂损伤

      在发达国家和发展中国家,肥胖是一种日益严重的流行病。肥胖中的脂质超负荷产生慢性,低度炎症状态。已显示心脏和肾脏组织中的炎症增加促进了肥胖症中心脏和肾脏损伤的进展。之前的研究表明,一种新的查耳酮衍生物L6H21抑制脂多糖诱导的炎症反应。近期,发表在《Toxicol Appl Pharmacol》的一篇文章,研究了L6H21对培养和脂质超载动物模型中炎症反应的影响。研究手段:通过观察小鼠腹腔巨噬细胞中棕榈酸(PA)以及经过高脂肪饮食(HFD)喂养的载脂蛋白E敲除(ApoE - / - )的小鼠

    • 胰蛋白酶的提取

      g,在2~5℃下解冻,切成小块,用组织捣碎机中绞碎成胰浆,在5~10℃存放24h以上,使胰酶自身活化。胰浆中加入25%(质量分数)乙醇溶液250mL(25%乙醇溶液中加0.015mol/L HCl 、0.05mol/L CaCl 2 ),捣碎机中捣碎1min。胰浆倒入500mL 烧杯 中,间隙搅拌,温度20℃左右,活化5~6h。每隔1.5h,吸取2mL活化液用于测定激活后的蛋白质含量和酶活性。活化反应结束后,胰浆3 500 r/min离心20min,将离

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