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- 北京
- IB1520
- 2025年07月23日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
Powder:-20℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 保质期：
Powder:-20℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 英文名：
Benzethonium Chloride
- 库存：
现询
- 供应商：
北京索莱宝科技有限公司
- CAS号：
121-54-0
- 规格：
100mg
| 基本信息 | |
| CAS | No.121-54-0 |
| 中文名称 | 苄索氯铵 |
| 英文名称 | Benzethonium Chloride |
| 别名 | 苄索氯铵;海胺1622;苄己铵;季铵盐1622; |
| 分子式 | C27H42ClNO2 |
| 分子量 | 448.08 |
| 溶解性 | Soluble in Water/DMSO |
| 纯度 | ≥98% |
| 外观(性状) | White to light yellow Solid |
| 储存条件 | Powder:-20℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| EC | EINECS 204-479-9 |
| MDL | MFCD00011742 |
| SMILES | CC(C)(C)CC(C)(C)C1=CC=C(C=C1)OCCOCC[N+](C)(C)CC2=CC=CC=C2.[Cl-] |
| InChIKey | UREZNYTWGJKWBI-UHFFFAOYSA-M |
| InChI | InChI=1S/C27H42NO2.ClH/c1-26(2,3)22-27(4,5)24-13-15-25(16-14-24)30-20-19-29-18-17-28(6,7)21-23-11-9-8-10-12-23;/h8-16H,17-22H2,1-7H3;1H/q+1;/p-1 |
| PubChem CID | 8478 |
| 靶点 | nAChR |
| 通路 | Neuronal Signaling;Membrane Transporter&Ion Channel |
| 背景说明 | Benzethonium Chloride是有效的neuronal nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs)抑制剂,抑制α4β2 nAChRs和α7 nAChRsM。 |
| 生物活性 | Benzethonium chloride 是有效的neuronal nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs)（神经元CHN2型乙酰胆碱受体）抑制剂，抑制α4β2 nAChRs和α7 nAChRs，IC50分别为49 nM 和 122 nM。[1] |
| In Vitro | Benzethonium chloride以混合竞争性和非竞争性的方式抑制α7 nAChRs中乙酰胆碱的应答，但这两种方式都不存在电压依赖响应或者使用依赖响应。[1] Benzethonium chloride降低细胞活性，其IC50在FaDu中为3.8 μM，在NIH 3T3中为42.2 μM，在C666-1中为5.3 μM，而在GM05757中为 17.0 μM 。Benzethonium chloride(9 μM)在FaDu细胞中12小时后会诱导细胞凋亡，并且激活胱天蛋白酶。 [2] |
| 细胞实验 | Benzethonium chloride(5 mg/kg)切断FaDu细胞肿瘤形成能力，延缓移植瘤的生长，并结合局部肿瘤放射疗法来治疗SCID小鼠体内的FaDu肿瘤。 [2] |
| 细胞实验 | FaDu cells were injected into the left gastrocnemius muscle of SCID mice(2.5 × 105 in 100-μL growth medium per mouse). The leg diameter of a normal mouse was <7 mm. When the tumor-plus-leg diameter reached 7.25 mm，the mice were randomized into one of the following groups:(a)PBS，(b)benzethonium chloride，(c)radiation-plus-PBS，and(d)radiation-plus-benzethonium chloride. On days 1 to 5，the mice were given one i.p. injection(100 μL bolus)daily of either PBS or benzethonium chloride(5 mg/kg in PBS).[2] |
| 动物实验 | Briefly，FaDu cells were seeded(0.3 × 106 per T-25 flask)，allowed to incubate for 1 day，and then treated with benzethonium chloride or vehicle alone(0.1% DMSO)as indicated. After 24 hours，all floating and adherent cells(using trypsin)were collected and resuspended in growth medium at a concentration of 106/mL. DiIC1(5)(40 nmol/L final concentration)and indo-1 AM(2 μmol/L final concentration)were added to the cell suspensions. The cells were incubated at 37°C for 25 minutes and propidium iodide(1 μg/mL)was then added. The cells were analyzed by flow cytometry using a Coulter Epics Elite [Beckman Coulter; DiIC1(5)excitation 633 nm，675 ± 20 nm bandpass; indo-1 AM excitation 360 nm，emission ratio 405/525 nm].[2] |
| 数据来源文献 | [1] Coates KM， et al. Br J Pharmacol， 2001， 134(4)， 871-879. [2] Yip KW， et al. Clin Cancer Res， 2006， 12(18)， 5557-5569. |
| 单位 | 瓶 |
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文献和实验治疗策略正在发展中. Akt信号通路总况 PI3K信号通路中另一个重要的激酶AKT PI3K/Akt通路的负性调节因子-PTEN 在PI3K家族中, 研究最广泛的是能被细胞表面受体所激活的I型PI3K. 哺乳动物 细胞中Ι型PI3K又分为IA和IB两个亚型, 他们分别从酪氨酸激酶连接受体和G蛋白连接受体传递信号.IA 型PI3K是由催化亚单位p110和调节亚单位p85所组成的二聚体蛋白, 具有类脂激酶和蛋白激酶的双重活性.PI3K通过两种方式激活
; 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)信号参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节. 近年来发现, IA型PI3K和其下游分子蛋白激酶B(PKB或Akt)所组成的信号通路 与人类肿瘤的发生发展密切相关. 该通路调节肿瘤细胞的增殖和存活, 其活性异常不仅能导致细胞恶性转化, 而且与肿瘤细胞的迁移、黏附、肿瘤血管生成以及细胞外基质的降解等相关, 目前以PI3K-Akt信号通路关键分子为靶点的肿瘤治疗策略正在发展中. 在PI3K家族中, 研究最广泛的是能被细胞表面受体所激活
的 BMDMs 细胞的 pull down 蛋白；G-J：IP 和 WB 分析 EST12 处理的 BMDMs 细胞；K：共聚焦显微镜分析 EST12 处理后的 WT 和 RACK1−/−腹腔巨噬细胞；L：IP 和 IB 分析 EST12 处理或未预处理的腹腔巨噬细胞。 将编码 WT 泛素（H-Ub）、突变 H-Ub（K48）和 H-Ub（K63）质粒转染至 RAW264.7 细胞，通过 IP 和 WB 实验，推测 EST12 介导了 K48 连接的 NLRP3 去泛素化（图 4E）。WB 分析 EST
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