斑马鱼白细胞介素1受体相关激酶-4(IRAK-4)ELISA

TLR信号转导的反馈调节

。 固有免疫中针对TLR信号转导的反馈调节 ASK1：凋亡信号调节激酶1；  IRAK：IL-1受体相关激酶；  MAPK：丝裂原激活蛋白激酶；  MyD88：髓样分化因子88；  NF-κD：核因子；Rac： 小G蛋白；  SIGIRR：单一IgIL-1R相关分子；  TIRAP：TIR(To11／IL-1受体)相关蛋白；  TRAF6：TNF受体相关因子6。     在这些负向调节因子的作用下，可构成针对PAMP特别是其中I。PS应答的无反应期，防止因细胞因子过度产生而引起

更快速、更智能的CAR-T细胞表型及功能分析

一套协调的分泌性蛋白，其信号的调节取决于细胞因子依赖性的细胞间的交流，也是药物开发的重要依据之一。分泌蛋白的分析最好是通过同时检测多种蛋白来实现，因为可以最大限度地提高数据的背景和相关价值。而传统ELISA“单端点”读数模式存在一定局限性，而基于微珠的ELISA又涉及多个清洗步骤，限制自动化分析能力，耗时费力。 方案：此案例中我们介绍一个使用iQue®3和Multicyt® Qbeads Plexscreen试剂盒分析PBMCs中细胞因子分泌的案例。实验将来自单一供体的冻存PBMC 进行解冻

炎症促发阿尔茨海默病又添一力证！NLRP3 炎症小体激活引发 tau 蛋白异常

培养基未能 Ser396 /Ser404 位点 PHF- 1 的磷酸化水平，而来自 WT 的条件培养基则显著增加神经胶质细胞 PHF- 1 的磷酸化，上调诱导 tau 磷酸化的激酶 CaMKII-α 水平。此外，抑制神经元 IL- 1 受体或其信号通路下游效应器 IRAK4 和 MEK1 / 2，可抑制 CaMKII-α 介导的 tau 磷酸化，证实了 NLRP3 炎症小体活化和 IL- 1β 在 tau 蛋白中的驱动作用。图片来源：nature此外，应用 LPS 和 ATP 诱导产生 NLRP3 炎症