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鱼腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)ELISA科研试剂盒

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  • WL-H22460
  • 2025年07月17日
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      上海维亦特生物

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      48T/96T

    WL-H22460鱼腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)ELISA科研试剂盒AMPKELISA Research KitforadenosineactivatedproteinKinase

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    • Nature 重磅:林圣彩院士团队七年攻坚!首次破解「神药」二甲双胍作用靶点之谜

      截至目前,二甲双胍发挥作用的多种机制被提出。比如说,二甲双胍可以抑制肝细胞线粒体电子传递链的复合物 I,从而降低线粒体氧耗,并抑制三磷酸腺苷(ATP)的生成,使 AMP/ATP 比值升高。增加的 AMP 还可以抑制果糖-1,6-二磷酸酶-1 和腺苷酸环化酶,从而阻止糖异生;二甲双胍也被认为可以改变细胞氧化还原状态,从而增加 NAD+/NADH 比值,抑制糖异生底物的利用。 在二甲双胍的各种潜在效应物中,腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase , AMPK

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      腺素能信号传导在小鼠中,饮食诱导的产热由去甲肾上腺素刺激 β3-肾上腺素能受体(β3-AR)激活介导,从而导致腺苷酸环化酶激活,随后 cAMP 和 PKA 活性增加。为了检测 CPF 是否影响这条通路,研究者检测了 cAMP 对 β 受体激动剂—异丙肾上腺素的反应。在分离的棕色脂肪细胞中,观察到 cAMP 降低,导致其下游 HSL、p38MAPK 和 AMPK 的磷酸化和活化减少。这些数据提示 CPF 减少了棕色脂肪组织的 cAMP 和其下游信号,从而降低 UCP1 和控制线粒体功能的关键途径。图片来源

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