SIGMA C4706-2G 三 2-羰基乙基 磷盐酸盐 51805-45-9
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SIGMA C4706-2G 三 2-羰基乙基 磷盐酸盐 5

1805-45-9
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  • Sigma-Aldrich
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  • C4706-2G
  • 2025年07月16日
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      2-8°C

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    • 英文名

      Tris(2-carboxyethyl)phosphine hydrochloride

    • 库存

      有现货

    • 供应商

      浙江羽翔生物科技有限公司

    • CAS号

      51805-45-9

    • 规格

      2G

    属性

    描述

    Protect from moisture

    质量水平

    300

    表单

    powder

    反应适用性

    reagent type: reductant

    颜色

    white

    mp

    175-177 °C

    溶解性

    H2O: 50 mg/mL

    密度

    1.041 g/cm3 at 25 °C

    储存温度

    2-8°C

    SMILES字符串

    Cl[H].OC(=O)CCP(CCC(O)=O)CCC(O)=O

    InChI

    1S/C9H15O6P.ClH/c10-7(11)1-4-16(5-2-8(12)13)6-3-9(14)15;/h1-6H2,(H,10,11)(H,12,13)(H,14,15);1H

    InChI key

    PBVAJRFEEOIAGW-UHFFFAOYSA-N

    一般描述

    三(2-羧乙基)膦盐酸(TCEP.HCl)是一种非挥发性的固体。它是一种强还原剂。可通过回流HCl水溶液水解三(2-氰基乙基)膦suan合成。它支持多种生物学应用,如体外体内还原各种肽和蛋白质中的二硫键。TCEP是适于各种重金属离子的重要螯合剂,如Zn(II)、Cd(II)、Pb(II)和Ni(II)。

    应用

    三(2-羧乙基)膦盐酸盐(TCEP.HCl)可用于:
    • 用作还原亚砜、磺酰氯、N-氧化物和叠氮化物的还原剂。存在铜催化剂的条件下,它还可用于叠氮化物-炔烃的环加成反应。
    • 还原各种蛋白质中的二硫键。
    • 用作选择性还原水中二硫化物的试剂。
    • 碱化粗反应混合物时,通过水洗除去钌衍生的复分解催化剂。
    • 用作还原各种烷基二硫键的还原剂,例如反式-4,5-二羟基-1,2-二噻烷。
    水溶性试剂,用于二硫化物的选择性还原。在质谱应用中比 DTT 更稳定。

    注意

    储存条件:干燥储存。

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献

    Defactinib inhibits PYK2 phosphorylation of IRF5 and reduces intestinal inflammation.

    Nature communications (2021-11-20)
    Grigory Ryzhakov, Hannah Almuttaqi, Alastair L Corbin, Dorothée L Berthold, Tariq Khoyratty, Hayley L Eames, Samuel Bullers, Claire Pearson, Zhichao Ai, Kristina Zec, Sarah Bonham, Roman Fischer, Luke Jostins-Dean, Simon P L Travis, Benedikt M Kessler, Irina A Udalova
    PMID34795257
    摘要

    Interferon regulating factor 5 (IRF5) is a multifunctional regulator of immune responses, and has a key pathogenic function in gut inflammation, but how IRF5 is modulated is still unclear. Having performed a kinase inhibitor library screening in macrophages, here we identify protein-tyrosine kinase 2-beta (PTK2B/PYK2) as a putative IRF5 kinase. PYK2-deficient macrophages display impaired endogenous IRF5 activation, leading to reduction of inflammatory gene expression. Meanwhile, a PYK2 inhibitor, defactinib, has a similar effect on IRF5 activation in vitro, and induces a transcriptomic signature in macrophages similar to that caused by IRF5 deficiency. Finally, defactinib reduces pro-inflammatory cytokines in human colon biopsies from patients with ulcerative colitis, as well as in a mouse colitis model. Our results thus implicate a function of PYK2 in regulating the inflammatory response in the gut via the IRF5 innate sensing pathway, thereby opening opportunities for related therapeutic interventions for inflammatory bowel diseases and other inflammatory conditions.

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