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文献和实验xueruo 你好,本人要做IKK-NF-κB通路方面的研究,做的是胃上皮细胞,指导导师让我用NBD抑制IKK活性,并要求我订购IKKβ磷酸化抗体做IKK活性试验,我有点困惑,查了不少的文献,IKK都是引起IκB磷酸化激活NF-κB的,而非IKK磷酸化激活的,其中的原理是什么?NBD多肽我在文献上看到有野生型,突变型,好多文献里NBD多肽是找公司合成的,肽链有长有短,打电话问公司订,他们要求我提供序列,我也不知道提供什么?恳请各位大侠给出高见,谢谢
的信号分 子 小分子物质,有助于信号向胞内进行传递,比如环磷腺苷 cAMP,环磷鸟苷 cGMP,以及钙离子等等,主要的作用就是活化蛋白激酶。常见信号通路总结1. NF-κB signaling pathwayNF-κB 通路作用机制当处于激活状态时,NF-κB 位于细胞质中且与抑制蛋白 IκBα 形成复合体。通过内在膜受体的介导,一些胞外信号物质可激活一种称为 IκB 激酶(IKK)的酶。IKK 转而磷酸化 IκBα 蛋白,这将导致后者的泛素化,使得 IκBα 从 NF-κB 上脱离下来,最终
【进展|热点】Nature Immunology:发现三个调控NF-kB非经典信号通路的microRNA
和IκBε)结合,并不表现出转录活性。IKK蛋白激酶复合体是调控NF-κB信号通路的核心环节,其由IKKα、IKKβ和IKKγ组成。 在NF-κB经典激活路径中,上游信号引起IKK蛋白激酶复合体的激活,促进IKB的磷酸化,导致IKB被蛋白酶体所降解,NF-κB因失去IκB的抑制作用而得以进入细胞核参与相关基因(比如炎症因子的转录调控)。 在NF-κB替代(非经典)激活路径中,p100被NF-κB 诱导激酶(NIK)和IκBα的作用下,被降解为具有活性的p52,并且RelB组成异源二聚体而进入
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