4-去甲基胡蔓藤碱乙

组蛋白修饰的类型

去甲基酶 (KDMs) 磷酸化 激酶类 磷酸酶类 识别修饰途径和起作用的特定 writers 和 erasers 可以揭示 。 更深层次的相关细胞通路、遗传程序和生理效应研究。例如，组蛋白去乙酰化酶 (HDACs) 激活免 疫发育通路，而组蛋白乙酰转移酶 (HATs) 在分化和增殖中发挥关键作用。  由于 writers 和 erasers 失衡所导致的遗传程序和相应的疾病过程改变。表征这些失衡和涉及的特定 酶可以为为人们了解从癌症到自身免

蛋白质翻译后修饰（PTMs)概述

性，当与羧酸结合时，可中和氨基酸负电荷。甲基化是由甲基转移酶介导的，S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 是主要的甲基供体。涉及甲硫氨酸循环。甲基化如此频繁，以至于 SAM 被认为是 ATP 之后酶促反应中最常用的底物。此外，尽管 N-甲基化不可逆，但 O-甲基化可能可逆。甲基化是众所周知的表观遗传调控机制，因为组蛋白甲基化和去甲基化会影响 DNA 的转录可用性。氨基酸残基可以偶联到单个甲基或多个甲基上，以增加修饰的效果。下图提供了与核小体核心颗粒相关的 PMT 的图解。图示：与组蛋白颗粒相关的翻译后修饰。核小体

4.17 丁香实验科研资讯早报（每日更新）

Trabid的蛋白质调控因子，是导致多发性硬化症患者中枢神经系统自身免疫性炎症这一谜团中一个重要的部分。研究结果发表在Nature Immunology杂志上。文章作者，德克萨斯大学MD安德森癌症中心免疫学教授Shao-Cong Sun表示，“我们的研究结果阐明了调控细胞因子基因IL-12和IL-23的一个表观遗传机制，确定了Trabid是炎症性T细胞反应的一个免疫调控因子。Trabid似乎通过控制组蛋白去甲基化酶Jmjd2d的命运调控了组蛋白修饰。”细胞因子是一些对细胞信号传导极为重要的小蛋白，IL