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文献和实验突破 AAA 研究瓶颈!Absin 产品助力解析 IRF8-cDC1-CD8+T 细胞轴致病机制
)。 cDC1 作为 IRF8 下游效应细胞的验证(原文图 3A-F) 4. IRF8-cDC1-CD8+T 细胞轴介导主动脉损伤 · cDC1 可激活 CD8+T 细胞:Irf8-OE 小鼠中,CD8+T 细胞成熟标志物(CD69)及细胞因子(TNF-α、IFN-γ)表达显著升高(原文图 4A-F);反之,Irf8ΔDC 小鼠中 CD8+T 细胞活化受抑(原文图 4G-H)。 · 阻断该轴可缓解 AAA:抑制 cDC1 与 CD8+T 细胞的相互作用(Clec9a-/- 小鼠或 CLEC9A 中和
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敲除后,肿瘤内单核细胞样 MDSCs(M-MDSCs)比例显著下降,CD8 + 中心记忆 T 细胞、效应 T 细胞富集(原文 Fig. 2a,f,h),TME 向促炎表型转化; PVR 敲除减少肿瘤内 M-MDSCs 比例,增加 CD8+ 中心记忆 T 细胞和效应 T 细胞 • 单细胞测序揭示,PVR 缺失使 CD8 + 前体耗竭 T 细胞(Tpex)和 Th1 细胞扩增,调节性 T 细胞(Treg)减少,强化抗肿瘤免疫应答(原文 Fig. 6b,c); Pvr-KO 和对照肿瘤中 T
Microbiol Biotechnol.1989,31:158-162 188.Shen SH.Proc Natl Acad Sci USA.1984,81:4627-4631 189.Sato K,Sato M H,Yoshida M et al Biochem Biophys Res Commun.1994,202:258-264 190.Simon L D,Randolph B,Irwin N et al Proc Natl Acad Sci USA.1983,80:2059-2062 191
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