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- 2025年07月13日
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文献和实验3) 依赖性细胞死亡来介导中暑。 热应激通过热休克转录因子 1 (HSF1) 增加 ZBP1 的表达，并通过独立于核酸感应作用的机制激活 ZBP1。ZBP1、RIPK3 或混合谱系激酶域样 (MLKL) 和 caspase-8 的缺失降低了热应激诱导的循环衰竭、器官损伤和致死率。因此，ZBP1 似乎具有协调宿主对热应激反应的第二个功能。 临床上，中暑的特征是极度高热、全身炎症反应、循环衰竭、出血和凝血障碍，以及热相关细胞毒性、炎症和弥散性血管内凝血 (DIC) 之间复杂相互作用导致的多器官
中科院高福院士课题组 2020 年发表了哪些重要的研究成果？
抗体的主要靶标。2020 年 3 月 11 日，高福院士联合逯光文在 Cell Host & Microbe 发文：Structural Analysis of Rabies Virus Glycoprotein Reveals pH-Dependent Conformational Changes and Interactions with a Neutralizing Antibody。该研究报告了狂犬病毒 RABV-G 的晶体结构，分别在〜pH-8.0 时以游离形式和在〜pH-6.5 时与中和
Incucyte®监测过表达的miR-198角质细胞的划痕实验 视频来源：Sundaram, G., et al. Nature 2013, 495, 103–106 4. Cell：细胞毒性及细胞凋亡 应用领域：免疫学 RIPK3（受体相互作用蛋白激酶-3）激活MLKL，导致质膜（PM）破坏和一种受调控的坏死性凋亡。 St. Jude儿童研究医院的Douglas R. Green等人[4] 发现激活MLKL导致破碎的、带有暴露的磷脂酰丝氨酸（PS）的PM气泡产生，这些气泡从原本完整的细胞
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