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- 2025年07月16日
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文献和实验3 篇 Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
细胞周期是细胞生命活动的基本过程，受到细胞内外信号交互作用的精密调控。D 型细胞周期蛋白 (cyclin D1, D2 和 D3) 与细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinases，CDKs）是整个细胞周期调控机制中的核心分子，驱动细胞增殖。细胞周期失调是人类癌症的一个共同特征，其中 cyclin D-CDK4/6 复合物的水平和活性与不受约束的细胞增殖密切相关。自从 20 世纪 90 年代发现 cyclin D 以来，人们就对其进行了深入研究，但是关于 cyclin
：其中 A＝N-乙酰氨基葡糖，F＝岩藻糖，G＝半乳糖，M＝甘露糖，S＝唾液酸，GU＝葡萄糖单位。图 4. 在 3 -MA 处理和不同渗透压下分批补料的 C44 和 C56 培养物中产生的 MAb 重链的 HPLC 聚糖谱。3 结论在这项研究中，研究了逐渐增加渗透压的影响。这项研究通过证明发现逐渐增加补料批次培养物的渗透压，可以通过在培养后期增加 qp 之前使细胞生长至高密度来使 MAb 产量增加一倍。对于表达嵌合抗体的 CHO-DUKXB 细胞系，逐渐增加分批补料培养物的渗透压浓度也使蛋白质的产量增加
Nature 深度剖析：管坤良与 Alj 组研究成果为何截然相反，Hippo 通路调控乳腺癌的两面性
磷酸化水平降低，发生核转位，结合转录因子 TEAD1-4，调控一系列下游基因的表达。 哺乳动物 Hippo 通路示意图 [2] Hippo 通路的失调常见于多种肿瘤，YAP/TAZ 的异常活化不仅促进肿瘤发生，更调控上皮 - 间质转化（EMT）、肿瘤干细胞干性维持、对化疗和多种靶向疗法的耐药、免疫逃逸等肿瘤病理过程 [2,3]。业已发现，在 ER + 乳腺癌中，Hippo 通路的失活使 YAP/TAZ 活化并上调 CDK4/6 的表达，从而介导对 CDK4/6 靶向药的耐药性 [4]。阐明
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