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- 赛默飞（Thermo Fisher）
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- 2025年07月13日
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文献和实验颠覆认知！为了生存，癌细胞竟主动断裂 DNA，Science 研究揭开背后机制
有丝分裂细胞死亡，这使得细胞的放疗敏感性提高。事实上，缺乏 CAD 或 ICAD 表达的癌细胞就表现出更高的放射敏感性。 图片来源：Science 此外，研究人员注意到 G2 细胞周期检查点控制的缺失导致不稳定核的发生率增加。这种基因组的不稳定性被认为是激活炎症性 STAT1 信号的一个强有力的分子模式信号。因此，研究人员评估了在野生型和 CAD 缺陷细胞中，发现 IR 后 STAT1 位点 Tyr701 的激活磷酸化。这表明，在 IR 后，CAD 缺陷细胞中 p-Tyr701 STAT1 升高
有丝分裂细胞死亡，这使得细胞的放疗敏感性提高。事实上，缺乏 CAD 或 ICAD 表达的癌细胞就表现出更高的放射敏感性。 图片来源：Science 此外，研究人员注意到 G2 细胞周期检查点控制的缺失导致不稳定核的发生率增加。这种基因组的不稳定性被认为是激活炎症性 STAT1 信号的一个强有力的分子模式信号。因此，研究人员评估了在野生型和 CAD 缺陷细胞中，发现 IR 后 STAT1 位点 Tyr701 的激活磷酸化。这表明，在 IR 后，CAD 缺陷细胞中 p-Tyr701 STAT1
Using Phospho‐Motif Antibodies to Determine Kinase Substrates
the phosphorylation site; therefore, substrate?directed, phosphorylation?state?sensitive, motif?specific (?phospho?motif?) antibodies represent powerful tools to identify novel kinase substrates and to investigate mechanisms of substrate phosphorylation
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