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- 赛默飞（Thermo Fisher）
- MA547409
- 2025年07月16日
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文献和实验-sphingosine（C2-ceramide）：Class I PI3K Pathway 抑制剂 Rapamycin：mTOR 抑制剂 Xestospongin B/C：IP3R 阻滞剂 2. 自噬抑制剂 3-Methyladenine（3-MA）：（Class III PI3K）hVps34 抑制剂 Bafilomycin A1：质子泵抑制剂 Hydroxychloroquine（羟氯喹）：Lysosomal lumen alkalizer（溶酶体腔碱化剂） 除了选用
情况不是必然要发生的）。 4）自噬体与溶酶体融合形成autolysosome，期间自噬体的内膜被溶酶体酶降解，2者的内容物合为一体，自噬体中的"货物"也被降解，产物（氨基酸、脂肪酸等）被输送到胞浆中，供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。自噬的调控 1. 依赖mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶点）途径的自噬 1）PI3K-AKT-mTOR信号通路 2）AMPK-TSC 1/2-mTOR 信号通路2. 其它的信号通路 1）3-甲基腺嘌呤（3-MA）通过抑制
-sphingosine（C2-ceramide）：Class I PI3K Pathway抑制剂5）Rapamycin：mTOR抑制剂6）Xestospongin B/C：IP3R阻滞剂（二）自噬抑制剂1）3-Methyladenine（3-MA）：（Class III PI3K）hVps34 抑制剂2）Bafilomycin A1：质子泵抑制剂3）Hydroxychloroquine（羟氯喹）：溶酶体腔碱化剂RNAi干扰通过siRNA干扰Atg或者Beclin1等基因的表达，导致细胞自噬功能的缺失，基因
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