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文献和实验的激活和积累。Chk1和Chk2可以磷酸化p53的Ser20,促进p53的四聚化,增强其稳定性和活性。p53的Ser46磷酸化和其诱导细胞凋亡密切相关。p53的Ser392可以被CAK磷酸化,该位点磷酸化和p53的抑制生长功能及其DNA结合和转录激活有关。 简而言之,野生型P53可以帮助细胞抵御肿瘤发生,而磷酸化的P53则可能充当肿瘤发生的帮凶。 zhao22840718 p53 Signaling 顾benben
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些? 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化?
变异体取代能被脯氨酸激酶直接识别的脯氨酸残基后对p38磷酸化Ser-46所起的作用较弱。与此结论相一致,Ser-47变异体同野生型p53相比诱导凋亡的能力降低了5倍,此变异体转录激活两种p53凋亡靶基因(p53AIP1 ,***3)的能力减弱。p53的47位密码子多态现象在癌症发生、进展、治疗效果中可能起一定作用[19]。 p53 C-末端区域的Ser315、Ser371、Ser376 、Ser378 和Ser392的磷酸化是众所周知的,最近研究显示其他位点也可以发生磷酸
Using Phospho‐Motif Antibodies to Determine Kinase Substrates
comprising both the phosphorylated residue and the surrounding residues that determine kinase specificity, with degenerate residues taking up the remaining positions. Currently, several categories of phospho?motif antibody are commercially available
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