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Cell Metab：北大邱义福团队发现「产热通道」介导的褐色脂肪产热新机制

肥胖已成为全球性的重大健康问题，在个体层面可以通过增加能量消耗来对抗肥胖。自 2009 年在成人中检测到代谢活跃的褐色/米色脂肪组织（BAT (brown adipose tissue) or beige fat）以来，科学家们一直在寻找增强褐色/米色脂肪产热从而增加能量消耗、抵抗肥胖的方法。 褐色脂肪组织线粒体富含解偶联蛋白 UCP1（uncoupling protein 1）。UCP1 能够提高线粒体内膜对质子的电导性，从而消耗质子梯度，将氧化磷酸化与 ATP 合成解偶联，把底物氧

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量高于消耗，造成体内脂肪堆积过多，导致体重超标、体态臃肿。一般使用身体质量指数（BMI），即体重（kg）/身高的平方（m2），作为衡量肥胖的标准。西方人认为 BMI ＞ 30 kg/m2 即为肥胖，我国的标准更加严格，BMI ≥ 27即为肥胖。通俗讲肥胖就是体内脂肪堆积过多，而饮食是导致肥胖的主要原因之一。有研究表明饮食诱导的产热需要激活棕色脂肪组织（Brown adipose tissue，BAT），而调节 BAT 产热的关键蛋白是解偶联蛋白 1（Uncoupling protein，UCP1

Nat Metab：栾冰团队发现锌离子介导脂肪细胞与交感神经信号交流，为肥胖治疗提供新思路

Metabolism 杂志上发表题为 Thermogenic adipocyte-derived Zinc promotes sympathetic innervation in male mice 的研究成果。该研究报道了产热脂肪细胞可分泌锌离子作为脂肪因子激活交感神经的活性，进一步促进脂肪组织的适应性产热，为肥胖的治疗提供了新的理论基础。 首先，研究人员使用白喉毒素清除脂肪组织中的 UCP1 阳性产热脂肪细胞后发现，交感神经对脂肪组织的支配程度大幅下降，这表明产热细胞能够促进交感神经轴突生长。为进一步揭示产热