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文献和实验【求助】药物处理后细胞凋亡,但RT-PCR结果显示c-myc上调,结果奇怪?
through c-MYC, nuclear factor-kappaB, and glucose regulation. Cancer Res. 2008,68(16):6643-51. 此外,即便是NF-kb与耐药的问题也是有争议的,有的文献支持某些药物是激活NF-kb从而诱导细胞凋亡的。所以你看的文献越多,你就会想到很多种可能性的。我第一次跟你提到的可能性就是目前探讨最多的一种。关于抑制NF-kb下调C-myc的文献是很多,你为何找不到呢?如下就是比较有代表性的一篇:
TRAF‐Mediated TNFR‐Family Signaling
, E.E., Lee, E.G., Ahmad, R.C., Wheeler, M.T., Tsui, C., Hurley, P., Chien, M., Chai, S., Hitotsumatsu, O., McNally, E., Pickart, C., and Ma, A. 2004. The ubiquitin‐modifying enzyme A20 is required for termination of Toll‐like receptor responses. Nat
type proteins to identify the role of the endogenous protein in regulating muscle fiber atrophy. The plasmids used encode a dominant negative form of the inhibitor of kappaB kinase beta (IKKβ) fused to green fluorescent protein (GFP), a constitutively
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