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- 2025年07月09日
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文献和实验CDD | 北大张宏权 / 于宇 / 祁丽花课题组揭示整合素相互作用蛋白 Kindlin-2 引发肥厚性心肌病的分子机制
。2019 年 11 月 26 日，来自北京大学基础医学院的张宏权教授团队在 Cell Death and Disease 杂志上发表题为《Kindlin- 2 suppresses transcription factor GATA4 through interaction with SUV39 H1 to attenuate hypertrophy》的研究论文。该研究发现整合素相互作用蛋白 Kindlin- 2 通过调控组蛋白 H3K9 甲基化抑制 GATA4 的表达，保护心脏免于异丙
In Vivo Quantitative Proteomics: The SILAC Mouse
C57BL/6 mice with 13 C6 -Lysine (Lys6). We used SILAC mice technology to map quantitative proteomic changes in mice lacking the expression of β1 integrin, β-Parvin, or the integrin tail-binding protein Kindlin-3. This approach confirmed the absence
，并在开始注射的次日起测试大鼠运动能力，持续28天。 实验结果： 图8 大鼠脊髓损伤后进行antagomir-21鞘内注射。注射antagomir-21后大鼠的运动能力下降，脊髓细胞凋亡率上升， PTEN蛋白的表达也上升。 应用实例8：乳腺 Kindlin 2 promotes
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