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Cell Metab：肥胖的元凶或许是免疫稳态的紊乱？来自哈佛的科学家给出了最新的解释

能抑制 VAT-Tregs 的积累。先前的研究表明，VAT-Tregs 随时间的积累严重依赖于细胞因子 IL-33，而在长期高脂饲料喂养下，VAT 中 IL-33 的含量并没有减少，而是增加。因此，实验人员推测：促炎细胞因子可能能够拮抗 IL-33 驱动的 VAT-Tregs 扩增。为了验证这个假设，他们对小鼠进行了不同的处理，结果发现，单独注射 IL-33 后，VAT 中 Tregs 出现了的显著的增长，但如果 IL-33 和 IFN-a、TNF-a 或 IFN-g 一起注射，则后者可抑制 IL-

Immunity：厦门大学韩家淮团队揭示 PELO 控制 NOD 样受体家族蛋白寡聚化组装和激活的机制

的炎症小体（Inflammasome），NOD2 等形成的 Nodosome，从而激活 NF-κB 通路、MAPK 通路、细胞焦亡等，释放 TNFα，IL-1β 和 IL-18 等炎性细胞因子，介导下游一系列免疫炎症级联反应【1,2】。这是机体最为基本的天然免疫防御反应之一，在机体清除病原感染和内源危险信号中发挥至关重要的作用。在人体中，多个 NLR 基因突变导致的异常激活也被发现参与了脓毒症、炎性肠病等多种重大炎性疾病的病理进程。 NLR 家族蛋白在结构上都含有一个核苷酸结合寡聚化结构域  

集落刺激因子（CSF）

- EPO 30　30-34 肾基质细胞 红细胞系 促进BFU-E、CFU-E以及红系的增殖和分化 贫血 FDA已批准 7q11～q22 5/4 80 + N-/0- SCF 31×2 （同源二聚体） 肝细胞 干细胞、造血祖细胞、髓系、红系、巨核细胞系 干细胞增殖和分化，与IL-3、G-CSF、GM-CSF和EPO有协同作用 癌症 Ⅰ期临床试验 　 　 80 　　Mo:单核细胞；M ：巨噬细胞；Eo：嗜酸性粒细胞；En：内皮细胞；Fb：成纤维