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- 2025年06月30日
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文献和实验Cell Metab：肥胖的元凶或许是免疫稳态的紊乱？来自哈佛的科学家给出了最新的解释
-g 则没有这种效应。图片来源：Cell Metabolism最后，为了确定在长时间高脂饲料喂养下，额外增加的 IFN 是否是 VAT-Tregs 减少的真正原因，他们在小鼠喂食 HFD 的情况下，每周注射 2 次抗 IFNAR1 单克隆抗体（mAb）或 IgG 同型对照抗体（mAb）。8 周后，检测结果表明阻断 IFNAR1 可以恢复 VAT 中克隆型 Tregs 的比例和数量，但对脾中的没有影响。最后，他们还进一步证实了树突状细胞是 IFN-a 的来源细胞。图片来源：Cell
炎症促发阿尔茨海默病又添一力证！NLRP3 炎症小体激活引发 tau 蛋白异常
信息学分析，比较了不同月龄的 WT、Tau22、Tau22 /Asc−/−、及 Tau22 /Nlrp3−/−小鼠的差异表达基因 DEGs。结果显示脑神经炎症相关基因的表达 Casp1 和 Il1b 基因表达显著上调。此外，IFNAR1 缺失的小鼠可耐受 Aβ 介导的神经细胞毒性，而两组年龄的 Tau22 小鼠的基因特征表明参与疾病的基因约 73% 与 I 型干扰素有关，提示 NLRP3 炎症小体及其信号通路在 Tau 相关疾病中的关键作用。图片来源：nature神经胶质细胞差异基因的基因调控网络分析发现
, TNFSF5, TNFSF6, TNFSF11, VEGF. Receptors: CD3E, CD3G, CD3Z, CD69, CNR1, CSF1R, CSF2RB, EDG1, EGFR, EPOR, FCER1A, FCER2, FCGR1A, FCGR3A, IFNAR1, IFNAR2, IFNGR1, IFNGR2, IL1R1, IL1R2, IL2RA, IL2RG, IL4R, IL6ST, IL8RA, IL10RA, IL10RB, IL20RA, IL
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