N-(4-戊炔酰基)-葡萄糖胺四酰化(Ac4GlcNAl)

蛋白质翻译后修饰（PTMs)概述

由 DNA 包裹的红色球体表示（以灰色显示）。还描述了位于组蛋白 H2A（和 H2A.X）、H2B、H3 和 H4 上的 PTM 的位置。这些 PTM 通过改变染色质结构和招募组蛋白修饰因子影响基因表达。PTM 事件介导了转录激活和失活、染色体包装、DNA 损伤和修复过程等多种生物学功能。6、N-acetylation：几乎所有的真核细胞蛋白质都通过不可逆和可逆的机制发生 N-乙酰化，或乙酰基转移到氮上。N 端乙酰化需要 N 端蛋氨酸被蛋氨酸氨基肽酶 (MAP) 裂解，然后用 N-乙酰基转移酶 (NAT

组蛋白修饰的类型

的平衡失调与肿瘤发生和癌症进展有关。 酶调节  乙酰基被组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 添加到组蛋白 H3 和 H4 的赖氨酸残基上，并被去乙酰化酶 (HDAC) 除去。组蛋白乙酰化主要靶向启动子区域，称为启动子局部乙酰化。例如，组蛋白 H3（H3K9ac 和 H3K27ac）上 K9 和 K27 的乙酰化通常与活性基因的增强子和启动子有关。转录基因中也发现了 低水平的整体乙酰化，但其功能尚不清楚。 ​ 甲基化  ​组蛋白 H3 和 H4 的赖氨酸或精氨酸残基被甲基化，对转录有不同的影响。精氨酸甲基

IF:29！华西刘玉、陈崇伉俪报道染色体缺失促进肿瘤发生的新机制，除了P53还有它

p deletion-driven tumorigenesis 的研究性论文，该研究利用多种功能遗传策略，鉴定出一个新的 17p 肿瘤抑制基因 —— PHD finger protein 23 (PHF23)，研究发现，PHF23 的丢失会损害 B 细胞分化并促进未成熟的 B 淋巴细胞恶性肿瘤的发生。机制层面上，他们发现 PHF23 可通过 N - 末端直接与 SIN3-HDAC 复合物结合，并抑制其在 H3K27ac 上的去乙酰化活性。 图片来源：CANCER DISCOVERY 研究内容 PHF23 为单倍