胸腺上皮细胞培养基

趣味研究 | Nature：胸小的原因找到了，原来是.....

α 的水平。图 1作者先是构建乳腺上皮细胞敲除 TSC1 小鼠动物模型，看出来了吗？妥妥的乳腺发育迟缓。具体我们看上图。图 1 中的 e、f、g 表示通过免疫印迹和免疫组织化学来验证小鼠是 TSC1 敲除。a、b、c、d 是将 6 周龄小鼠（TSC1 敲除和未敲除）的第 4 个乳腺发育对比，TSC1 敲除小鼠乳腺发育迟缓，主要是对比 TEBs 和乳腺分支。怎么办呢？图 2加入 mTORC1 抑制剂雷帕霉素 ，TSC1 敲出模型 p-S6 水平上调，乳腺重新发育，修复了 TSC1 缺失引起的发育问题。上述

HLA分子参与T细胞发育和参与黏膜免疫

HLA 分子参与 T 细胞发育和参与黏膜免疫       经典HLA I类分子及Ⅱ类分子通过胸腺中的阳性选择及阴性选择参与T细胞谱发育，已如第二章所述。HLA-G分子及MICA分子均可分别表达在胸腺树突状细胞及胸腺上皮细胞表面，可能也参与T细胞受体谱的发育。       MICA分子与胃肠上皮细胞78T细胞可发生相互作用。MICA和MICB分子主要分布在胃肠道上皮细胞及纤维母细胞表面。MICA和MICB分子能与小肠上皮细胞上带有Val的76TCR的T

CD2白细胞分化抗原及其功能

具有进化上的保守性和交叉反应性，如人CD2可与羊红细胞CD58结合，形成羊红细胞(E)花环。CD2分子胞质区两个富含脯氨酸的区域是与Lck激酶分子SH3结构域结合的部位。       CD2与配体结合以及CD2分子所介导的信号转导，不仅增强T细胞与APC或靶细胞之间的黏附，并促进T细胞对抗原的识别和激活。CD2阳性胸腺细胞可与LFA-3阳性的胸腺上皮细胞结合，可能为早期胸腺细胞的活化和分化提供信号。