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- 2026年02月06日
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伊莱博生物科技（上海）有限公司
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高尿酸血症动物模型
高尿酸血症动物模型
1. 模型类型及构建方法
1.1 药物诱导模型
氧嗪酸钾（Potassium Oxonate, PO）联合次黄嘌呤（Hypoxanthine, Hx）模型：
原理：PO是尿酸酶的特异性抑制剂，可显著提高血尿酸水平；Hx是尿酸的前体，促进尿酸积累。
方法：通过腹腔注射PO（200 mg/kg）和灌胃Hx（500 mg/kg），连续处理21天。
特点：该模型能有效模拟人类高尿酸血症的病理过程，诱导肾脏损伤，表现为血尿酸、血肌酐和24小时尿白蛋白水平升高，以及肾脏病理学变化。
腺嘌呤（Adenine）联合氧嗪酸钾模型：
原理：腺嘌呤代谢终产物为尿酸，其在体内积累可导致高尿酸血症。
方法：给予腺嘌呤和PO，但腺嘌呤本身具有肾毒性，可能影响肾脏损伤的评估。
特点：该模型可用于研究高尿酸血症的早期阶段，但不适用于慢性高尿酸血症并发症的研究。
1.2 基因敲除模型
Uox基因敲除（Uox-KO）小鼠模型：
原理：通过CRISPR/Cas9技术敲除尿酸氧化酶（Uox）基因，模拟人类高尿酸血症。
特点：纯合Uox-KO小鼠表现出严重的高尿酸血症和尿酸肾病，需别嘌呤醇维持生存。
应用：适用于高尿酸血症、痛风、尿酸肾病等研究。
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文献和实验的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
兔颈总动脉球囊损伤术后狭窄模型，可模拟经皮腔内冠状动脉血管成形术（PTCA）术后再狭窄的发生发展。高脂饲料加球囊损伤术：目前广泛应用于腹、髂主动脉粥样硬化及颈动脉狭窄模型的建立, 球囊损伤程度的大小成为影响造模成功的关键之一。 切开颈部，分离组织颈动脉血管，颈动脉插入球囊，球囊内注入空气，球囊扩张来回抽动3次，动物模型的成熟完善建立为展开动脉粥硬化、干细胞研究、转基因技术、内皮功能等多方面的研究提供了一个切实可行的方法。最后缝合皮肤，压力泵压力能够维持，表示造模成功，术后可以通过HE验证检测。
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