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48T
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文献和实验质芯片检测。此外,肽芯片或基于质谱的方法[ 20,21] 也可以用于这方面。 我们在此介绍基于蛋白质芯片技术的蛋白磷酸化筛选方法和高通量确定蛋白激酶底物的方法。我们已成功地用这种筛选工具鉴定大麦酪蛋白激酶 2α ( CK 2α) 和不同的拟南芥丝裂原活化蛋白(MAP) 激酶 [23] 的新靶标。我们这个方法使用本书第 28 章详细描述的植物蛋白质芯片(见第 28 章)。在放射性【 γ33 磷】三磷酸腺苷存在的条件下,用可溶和具有活性的激酶孵育芯片。通过磷屏成像仪或 X 射线胶片检测到的放射性信号,对可能
/α亚族,主要趋化中性粒细胞,包括IL-8、黑素瘤细胞生长刺激活性(GRO/MGSA)、血小板因子-4(PF-4)、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-III和β-thromboglobulin、炎症蛋白10(IP-10)、ENA-78;(2)C-C/β亚族,主要趋化单核细胞,包括巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/MCAF)、MCP-2、MCP-3和I-309。 7.其它细胞因子,如表皮生长因子(EGF)、血小板衍生
炎症促发阿尔茨海默病又添一力证!NLRP3 炎症小体激活引发 tau 蛋白异常
酶)的激动剂,而钙 / 钙调素依赖性蛋白激酶 II(CaMKII)可能参与 tau 蛋白的过度磷酸化。研究人员分析了 Tau22 小鼠、Tau22 /Asc−/−小鼠和 Tau22 /Nlrp3−/−小鼠 NLRP3 炎症小体促进 tau 蛋白过磷酸化的关键激酶和磷酸酶,结果表明,在 ASC 或者 NLRP3 缺失的情况下,诱导 tau 磷酸化的激酶 CaMKII-α 和 GSK- 3β 下调,而抑制 tau 磷酸化的磷酸酶 PP2A 上调,表明 NLRP3 炎症小体通过调控 tau 蛋白过磷酸化的关键
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