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48T
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文献和实验-catenin的降解复合体解散→β-catenin积累,进入细胞核 →TCF/LEF→基因转录(如c-myc、cyclinD1)。 参与调控EMT过程的信号通路网络简介:Wnt信号通路能通过抑制糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase -3β,GSK3β)介导的磷酸化作用以及抑制胞质中的β连环蛋白(β-catenin)降解等作用来诱发EMT转换。胞内丰度大量增加的β连环蛋白会转移进入核内,作为转录因子亚单位诱导大量基因的表达,这些靶基因的表达产物中有很多都是能够诱导EMT
化多发生在多肽链丝氨酸,苏氨酸的羟基上,偶尔也发生在酪氨酸残基上,这种磷酸化的过程受细胞内一种蛋白激酶催化,磷酸化后的蛋白质可以增加或降低它们的活性,例如:促进糖原分解的磷酸化酶,无活性的磷酸化酶b经磷酸化以后,变居有活性的磷酸化酶a。而有活性的糖原合成酶I经磷酸化以后变成无活性的糖原合成酶D,共同调节糖元的合成与分介。 (2)糖基化: 质膜蛋白质和许多分泌性蛋白质都具有糖链,这些寡糖链结合在丝氨酸或苏氨酸的羟基上,例如红细胞膜上的ABO血型决定簇。也可以与天门冬酰胺连接
炎症促发阿尔茨海默病又添一力证!NLRP3 炎症小体激活引发 tau 蛋白异常
疾病依赖于 NLRP3 炎症小体。图片来源:natureTau 蛋白主要分布在神经元和神经胶质细胞,其磷酸化异常与多种神经疾病相关。正常生理情况,tau 磷酸化修饰有利于微管的稳定。过磷酸化则导致细胞骨架变形和聚集和功能失常。Tau 蛋白磷酸化是由激酶和磷酸酶的平衡来进行调控。蛋白磷酸酶 2A(PP2A)可使 tau 去磷酸化。糖原合成激酶 GSK- 3β 是催化 tau 蛋白配对螺旋样纤维位点磷酸化的主要激酶。p25 和 p35 是细胞周期依赖性蛋白激酶 5(CDK5,tau 蛋白过磷酸化的关键
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