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48T
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相关实验
快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8, SAMP10老化特征及其相关研究进展
有关,且Mn-SOD是翻译后修饰而造成的活性降低[21]。 P10也发生了类似的现象。研究显示3、6、9月龄P10脑组织丙二醛(MDA)含量伴加龄明显升高;过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性随增龄均呈下降趋势,不同月龄间有显著差异(P[22,23]。说明P8和P10均在幼龄期出现较高的氧化应激水平,一方面自由基增多,另一方面自由基清除酶类的活性显著下降,导致抗氧化防御体系全面下降,在发育早期即可出现生物大分子如脂质、蛋白质、DNA的损伤,导致脑功能障碍。 ⑷ 神经递质及其受体
快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8, SAMP10老化特征研究进展
含量在两品系中并没有变化。说明Mn-SOD活性的下降与幼龄鼠脑应激反应的增加有关,且Mn-SOD是翻译后修饰而造成的活性降低。 P10也发生了类似的现象。研究显示3、6、9月龄P10脑组织丙二醛(MDA)含量伴加龄明显升高;过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性随增龄均呈下降趋势,不同月龄间有显著差异(P⑷ 神经递质及其受体的异常 神经递质在神经系统的信息传递中起着重要作用。研究表明,脑组织老化及伴随的智力低下与神经递质代谢障碍密切相关。据报道AD患者胆碱能系统和去甲
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