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- EK-Bio(酶研生物）
- BC59039
- 2025年07月12日
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48T
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文献和实验脂类炎症介质 膜结构的改变可使得一些炎症细胞(Mtp、单核细胞、中性粒细胞和肥大细胞)膜上的磷脂降解为花生四烯酸及血小板溶解激活因子，后者再转化为血小板激活因子(PAF)。PAF不仅活化血小板，并启动炎症效应，包括趋化嗜酸粒细胞，使中性粒细胞和嗜酸粒细胞激活和脱颗粒。 脂类炎症介质及其在炎症反应中的作用 花生四烯酸代谢的环加氧酶(cyclooxigenase)途径产生前列腺素(PGE)和凝血烷(thromboxarls)。在诸多的前列腺素中，单核／
组织释放蛋白水解酶。IL－8是强有力的中性粒细胞的趋化因子和激活因子（图5－7）。 图5－7 IL－1和TNF在炎症中的主要作用 （5）血小板激活因子：血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一种磷脂起源的炎症介质，乃由IgE致敏的嗜碱性粒细胞在结合抗原后产生。除了能激活血小板外，PAF可增加血管的通透性、促进白细胞聚焦和粘着，以及趋化作用。此外还具有影响全身血液动力学的功能。嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞和内皮细胞均能释放PAF
，PD2随着普鲁卡因胺浓度的增加而降低；普鲁卡因胺的PA2=5.0±0.6，A2=10.4 μmol/L［2，3］。普鲁卡因胺8.5～544.0 μmol/L也抑制胶原和血小板激活因子(PAF)诱导的兔血小板聚集，对胶原的抑制率为14.4%～60.0%，对PAF的抑制率为38.3%～71.7%［4］。55.2 μmol/L和220.8 μmol/L的普鲁卡因胺显著地抑制胶原和肾上腺素混合液诱导的血小板聚集［5］。普鲁卡因胺8.5、34.0、136.0 μmol/L显著地抑制A23187、ADP、花生
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