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48T
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文献和实验降解,并促进去泛素化酶USP8介导的CLOCK稳定,从而维持节律稳态;CLOCK进一步转录抑制FGF2表达,而FGF2是已知的DNA损伤修复和耐药促进因子。临床样本分析证实NDRG2-CLOCK-FGF2轴与患者化疗敏感性及总生存期密切相关,为克服结直肠癌奥沙利铂耐药提供了新的理论依据和潜在靶点。 06 靶点:RIP3/RIPK3 应用:IBD治疗的潜在靶点来源:Arginine Di-methylation of RIP3 Safeguards Necroptosis
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