Monkey周期素依赖性激酶4(CDK4)ELISAKit

3 篇​ Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生

细胞周期是细胞生命活动的基本过程，受到细胞内外信号交互作用的精密调控。D 型细胞周期蛋白 (cyclin D1, D2 和 D3) 与细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinases，CDKs）是整个细胞周期调控机制中的核心分子，驱动细胞增殖。细胞周期失调是人类癌症的一个共同特征，其中 cyclin D-CDK4/6 复合物的水平和活性与不受约束的细胞增殖密切相关。自从 20 世纪 90 年代发现 cyclin D 以来，人们就对其进行了深入研究，但是关于 cyclin

凋亡和细胞周期调控相关基因的应用

只在siRNA靶向DONSON处理的细胞中下调80%。 在GDF3转染的细胞中，周期素E2只有轻微改变。 如果我们对在相同样品中上调的基因进行分析，那么在两个样品中上调最强烈的是p21，也被称为周期素依赖的激酶抑制剂1a。 当与转染siGFP的对照细胞相比时，p21在GDF3和DONSON siRNA转染细胞中分别上调1.81-3.31倍（图4）。 图4:细胞周期基因表达水平的变化。显示了在RealTime ready细胞周期检测预制板中检测的所选基因表达水平（周期素和周期素依赖的激酶

临检基础：抑癌基因及其与细胞周期关系

于细胞周期依赖性激酶（CDK），该酶只有与细胞周期素（cyclins）结合才有活性，可促进细胞周期中G1→S和G2→M的转变。在细胞周期素中最有意义的是细胞周期蛋白D（cyclin D），它能激活CDK2、4、5，促进细胞由G1期进入S期，进行DNA合成。 目前认为p53、p16、Rb基因与G1-S调节点有关。p53基因的表达产物p53蛋白的作用机制主要是间接作用于细胞周期，p53可促进P21蛋白（CDK2的抑制剂）的表达，从而在细胞周期中抑制G1期至S期的转换，阻碍细胞进入DNA合成期