Monkey通用转录复合体(GTC)ELISAKit

HLA基因表达中的非DNA结合蛋白

激活的调控 A．CⅡTA分子结构。N端棕色部分显示乙酰基转移酶活性，并与协同激活因子CBP和B。b1等结合；P／S／丁：富含脯氨酸、丝氨酸、苏氨酸结构域；ATP／GTPB：指带有相应结构的结构域；RFX结合：指能与Ⅱ类基因启动子区转录因子RFX、NP―Y等结合的部位。B．CⅡTA分子C端与已结合于HLAⅡ类基因(此处以DRA为例)启动子区的多组分转录因子结合之后，N端与通用转录复合体(GTC)及协同激活因子结合，通过表观遗传学机制(包括组蛋白乙酰化及转录延伸)启动对Ⅱ类基因的转录

转录因子和衔接蛋白

转录因子和衔接蛋白 转录因子又称核因子(nuclear{actor)或反式作用蛋白，通常以未激活状态游离于胞质，一旦激活即进入细胞核，称为转位(translocation)，与相应基因启动子区特定的DNA框(DNAbox)即顺式作用元件相结合，最终激发通用转录复合体(GTC)，启动基因转录。转录因子的激活，是发生信号转导级联反应的结果，和上述PTK和PTP对转录因子的磷酸化和脱磷酸化有关。不同的免疫细胞，以及同一细胞中不同基因的转录激活，要求参与的转录因子并不相同。列举了免疫

Wnt/β-catenin信号通路在实验性大鼠肝癌形成过程中的作用

Wnt /β-catenin信号转导通路是一条在生物进化中极为保守的通路。在正常的体细胞中，β-catenin只是作为一种细胞骨架蛋白在胞膜处与E-cadherin形成复合体对维持同型细胞的黏附、防止细胞的移动发挥作用。只有当细胞外Wnt信号分子与细胞膜上特异性受体Frizzled蛋白结合激活胞内的d ishevelled(散乱的)蛋白导致GSK3B失活，使α-catenin避免被磷酸化而遭降解的命运 , β-catenin才能在胞质中积累起来。当胞质中B-catenin的浓度达到一定水平