Monkey过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPAR-δ)EL

一种体外扩增人γδΤ细胞的新方法

原有应激抗原、磷酸化抗原和热休克蛋的同源分子等，因此，在体外用这些物质激活诱导后和在IL-2存在时可引发γδΤ细胞增殖。Thompson等[8]认为，小的非肽类“抗原”激活末梢血中的Vγ9Vδ2 T细胞主要有三类化合物：焦磷酸单酯（如IPP）、含氮双磷酸酯（N-BPs）和烷基胺。前者是Vγ9 Vδ2T细胞的真正的激动剂，而后者则是通过抑制使二磷酸合成酶（甲羟戊酸途中的一个关键酶）导致细胞内IPP蓄积而间接激活 Vγ9 Vδ2T细胞。关于非肽类“抗原”激活γδΤ细胞导致细胞增殖机制仍不十分清楚，可能

IF=33.2！外泌体热点之代谢相关性脂肪肝病调控研究

组，对两组猴子肠道组织进行单细胞 RNA 测序（scRNA‐seq）和转录组测序（RNA‐seq），结果显示在 MAFLD 组中，吸收细胞、内分泌细胞和杯状细胞的百分比增加，干细胞、转运扩增细胞和簇状细胞的百分比减少；表明肠上皮细胞在脂肪酸、氨基酸和葡萄糖等营养物质的吸收中起着关键作用。随后作者选择对吸收性肠上皮细胞进行功能富集分析，结果发现差异表达基因（DEG）与非酒精性脂肪肝、脂肪酸代谢和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号传导相关的途径具有显著相关性。在患有 MAFLD 的食蟹猴中，长链脂肪

高脂饮食的危害又添实锤！用这种方式悄悄影响你的心脏，一种肠炎

，与其他组相比，接种野生型大肠杆菌组小鼠血浆中的 TMAO 水平显著升高，这一结果证实了高脂肪饮食可促进大肠杆菌体内胆碱分解代谢的观点。图片来源：Science最后，他们使用 5-氨基水杨酸（5-ASA）靶向过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPAR-g），5-氨基水杨酸是 PPAR-g 激动剂，可特异性激活肠上皮中的线粒体生物能，而 PPAR-g 是一种维持结肠上皮细胞缺氧并抑制 Nos2 表达的核受体。结果发现，在胆碱补充高脂肪饮食的小鼠中，5-ASA 处理恢复了上皮细胞缺氧状态，并降低了从结肠