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48T
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文献和实验氯化镧抑制 TNF- α诱导 NF- κ B 信号通路活化 观察氯化镧 对NF-κB信号通路中关键分子的蛋白表达和磷酸化及NF-κB/p65亚基与靶基因结合能力的影响,探索氯化镧抑制NFκB活化的可能作用位点。以1×106 个/ml接种细胞于含10%胎牛血清的RMPll640液体培养基中,于5%C02 、37℃,恒温培养,随机分组如下:①TNFα组:以含TNFα20ng/ml的无血清培养基培养Hela细胞。②氯化镧+TNF-α组:分别以含氯化镧5,25,50和100
。 (2)Miz1 缺失促进核因子(NF-κB)激活 接着,研究者对 Miz1F/F 和 Miz1∆hep 两组小鼠样本进行了单细胞测序,共获得 24,802 个细胞,注释细胞类型主要包括肝实质细胞(2365 个,9.5% total cell),中性粒细胞,内皮细胞,树突状细胞,B 细胞,T 细胞和巨噬细胞(4277 个,17.2% total cell)。对肝细胞群体进一步进行 subCluster,拟时序分析,差异基因表达分析发现,Miz1∆hep 小鼠产生了独特的肿瘤肝细胞群体,该群细胞高度表达 NF
的信号分 子 小分子物质,有助于信号向胞内进行传递,比如环磷腺苷 cAMP,环磷鸟苷 cGMP,以及钙离子等等,主要的作用就是活化蛋白激酶。常见信号通路总结1. NF-κB signaling pathwayNF-κB 通路作用机制当处于激活状态时,NF-κB 位于细胞质中且与抑制蛋白 IκBα 形成复合体。通过内在膜受体的介导,一些胞外信号物质可激活一种称为 IκB 激酶(IKK)的酶。IKK 转而磷酸化 IκBα 蛋白,这将导致后者的泛素化,使得 IκBα 从 NF-κB 上脱离下来,最终
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