Porcine线粒体解偶联蛋白2(UCP-2)ELISAki

Cell Metab：北大邱义福团队发现「产热通道」介导的褐色脂肪产热新机制

肥胖已成为全球性的重大健康问题，在个体层面可以通过增加能量消耗来对抗肥胖。自 2009 年在成人中检测到代谢活跃的褐色/米色脂肪组织（BAT (brown adipose tissue) or beige fat）以来，科学家们一直在寻找增强褐色/米色脂肪产热从而增加能量消耗、抵抗肥胖的方法。 褐色脂肪组织线粒体富含解偶联蛋白 UCP1（uncoupling protein 1）。UCP1 能够提高线粒体内膜对质子的电导性，从而消耗质子梯度，将氧化磷酸化与 ATP 合成解偶联，把底物氧

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量高于消耗，造成体内脂肪堆积过多，导致体重超标、体态臃肿。一般使用身体质量指数（BMI），即体重（kg）/身高的平方（m2），作为衡量肥胖的标准。西方人认为 BMI ＞ 30 kg/m2 即为肥胖，我国的标准更加严格，BMI ≥ 27即为肥胖。通俗讲肥胖就是体内脂肪堆积过多，而饮食是导致肥胖的主要原因之一。有研究表明饮食诱导的产热需要激活棕色脂肪组织（Brown adipose tissue，BAT），而调节 BAT 产热的关键蛋白是解偶联蛋白 1（Uncoupling protein，UCP

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组织中，包括白色脂肪组织（ WAT ）和棕色脂肪组织（BAT ）已被广泛研究。白色脂肪细胞储存能量（例如甘油三酸酯） ，而棕色脂肪细胞消耗能量 。许多研究表明BAT活动的变化，可以深刻影响适应性产热和葡萄糖稳定态 。棕色脂肪的产热能力主要是由线粒体的解偶联蛋白 UCP - 1 解开，从能源生产和从食物中获得的潜在能量以热的释放导致电子传递链的存在下介导的。 UCP - 1的表达是受一些转录因子，其中包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ （ PPAR - γ ）共激活因子- α （ PGC -1α