Rabbit转化生长因子β诱导蛋白(TGFβI)ELISAK

Cancer Cell：整合素 αvβ6-TGFβ-SOX4 途径驱动三阴性乳腺癌的免疫逃逸

、IT-GAV 和 ITGB6 mRNA 水平显著升高，HLA-A 和 HLA-B mRNA 水平显著降低。用整合素 αvβ6/8 单克隆抗体预处理 MHC-I low 细胞使其对细胞毒性 T 细胞的敏感性恢复。图片来源：Cancer CellSOX4 转录因子的表达与许多人类癌症上皮细胞 - 间充质转化（EMT）和不良预后相关，本研究为整合素 αvβ6–TGFβ–SOX4 免疫逃逸途径的治疗提供了理论基础，为 TNBC 和其他上皮来源的侵袭性人类癌症的肿瘤免疫治疗提供了更多的解决方案。图片来源

TGFβ信号传导

一个发生在膜上的磷酸化引起转录因子进入核内的途径由转化生长因子TGFβ 信号引发。TGFβ 家族包括许多相关的多肽配体，能结合在有两种类型亚基的受体上。两个亚基都有丝氨酸/苏氨酸激酶活性(事实上，所有的丝氨酸/苏酸酸受体激酶都是TGFb受体家族的成员)。       配体与II型受体结合，产生与I型受体具有高亲和性的受体-配体复合物，形成一个四聚体，其中II 型受体磷酸化I 型受体。这些受体在下述情况有不同：当与TGFβ 同源的骨

常见 8 大信号通路总结！

介素、生长因子或其它化学信使的信号可以激活此受体；这激活了 JAK 的激酶功能，导致对其自身的磷酸化（磷酸基团作为蛋白质上的开关）；接下来 STAT 蛋白结合到被磷酸化的受体上，在此 STAT 被 JAK 磷酸化；被磷酸化的 STAT 蛋白结合到另一个被磷酸化的 STAT 蛋白上（二聚化）并易位到细胞核中；在细胞核中，它结合到 DNA 上并启动转录那些响应 STAT 的基因。5. TGFβ/SMAD signaling pathwayTGFβ/SMAD 通路调控机制：TGF-β 双聚体会结合到 type