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48T
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文献和实验JCI 重磅:王福生院士团队发现 HIV 感染者体内 T 细胞损耗元凶!
录酶 PCR 分析。结果显示,在 ART 患者中,HIV-1 感染会诱导炎性小体相关基因的广泛激活 (如 NLRP9,NLRP3, NLRP1, CASP1, IL1B)。其中 NLRP3、CASP1、IL1B、GSDMD 与 CD4+ T 细胞 caspase-1 激活、病毒载量、CD4+ T 细胞数量呈现强相关性。这些数据表明了 NLRP3 炎症小体在介导 CD4+ T 细胞 caspase-1 激活和细胞焦亡中的潜在作用。 图片来源:JCI 接下来,为了确定 NLRP3 炎症小体是否在 HIV
炎症促发阿尔茨海默病又添一力证!NLRP3 炎症小体激活引发 tau 蛋白异常
(PRRs)参与组装的多蛋白复合物,属于天然免疫系统的重要组成部分。炎症小体能够识别病原相关分子模式(PAMPs)或宿主来源的危险信号分子(DAMPs),招募和激活促炎症蛋白酶 caspase- 1。活化的 caspase- 1 切割 IL- 1β 和 IL- 18 的前体,产生相应的成熟炎症因子。炎症小体的活化还可诱导细胞炎症坏死(pyroptosis)。炎症小体的基础结构炎症小体以 NOD 样受体(NOD-like receptor,NLR)或肝再生增强因子(augmenter of liver
进口分装 F0035 Caspase-1 ELISA 48T/96T 2000/3000 进口分装 F0036 Caspase-2 ELISA 48T/96T 2000/3000 进口分装 F0037 Caspase-3 ELISA 48T/96T 2000/3000 进口分装 F0038 Caspase-10 ELISA 48T/96T 2000/3000 进口分装 F0039 CD14 ELISA 48T/96T 2000
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