小鼠(TRACP5b)ELISAKit

Cell：清华俞立团队首次发现迁移体介导的线粒体胞吐，一种新型线粒体质控过程

。最终，当细胞迁移出去时，「被困」的线粒体碎片留在收缩纤维上，随后进入迁移体。在紧邻质膜上方细胞底部的区域中，几乎所有的线粒体都具有浓缩的基质和肿胀的嵴，这表明这些线粒体受到了破坏。这些受损的线粒体中的一些位于回缩纤维的入口。用 2 mM CCCP 处理可增加细胞底部的线粒体数量。在细胞的中间部分（沿 y 轴），即使在接受 2 mM CCCP 处理的细胞中，大多数线粒体仍保持其正常形态。这些数据表明受损的线粒体被转运至细胞底部，通过线粒体胞吐而留在细胞后。研究还明确了 KIF5B 通过将线粒体牵引

「今年第三篇CNS」中山苏士成、许小丁、高志良团队解析非酒精性脂肪性肝炎新靶点

与 ATP5B 结合，通过阻断 CypD-mPTP 相互作用而关闭 mPTP。在小鼠体内，靶向 circRNA SCAR 可减轻高脂饮食引起的肝硬化和胰岛素抵抗。在临床上，circRNA SCAR 与脂肪变性到 NASH 的进展有关。 图片来源：Cell总的来说，本研究确定了一种线粒体 circRNA，为 NASH 等免疫代谢性疾病的治疗提供了新的潜在靶标。

CD59

lysis,MIRL）等。CD59由103个氨基酸残基组成，含有单一的N端糖基化位点，其C端借GPI锚固定于细胞表面。CD59分布甚广泛，已证明皮肤、肝、肾、胰、肺、唾腺、神经系统、胎盘以及各种血细胞（红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞及血小板）和精子上均有表达。C59的主要生理功能是，防止MAC对同种或自身细胞的溶解破坏，即同种限制作用（homologous species restriction,HSR)。作用机理为：通过其与C7、C8或C9的结合而阻止MAC组装。当其与C5b～7复合物结合后，可阻止