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- EK-BIO（酶研生物）
- MH14227
- 2025年07月11日
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- 文献和实验
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- 规格：
48T
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文献和实验德国慕尼黑大学的研究团队使特异性CAR-T细胞共表达CXCR6，使其在胰腺癌肿瘤位置积累，增强对肿瘤细胞的识别和裂解，进而提高对胰腺癌的治疗效果。 众所周知，过继性细胞疗法治疗实体瘤时，转导后的T细胞很难在肿瘤组织部分积累，进而治疗效果受到限制。在此，德国慕尼黑大学的研究团队发现：CXCR6的配体CXCL16在人和小鼠的胰腺癌肿瘤细胞和肿瘤浸润免疫细胞中都是高度表达的，所以研究团队想在表达特异性CAR的T细胞表面同时表达CXCR6，看是否能增强其对胰腺癌肿瘤细胞的识别和裂解，进而对胰腺癌有更好
) ELISA 48T/96T 2000/3000 进口分装 F10251 小鼠 C 反应蛋白 (mouse CRP) ELISA 48T/96T 1500/2500 进口分装 F10252 小鼠 CXC 趋化因子受体 3(mouse CXCR3) ELISA 48T/96T 1800/2800 进口分装 F10253 小鼠 CXC 趋化因子配体 16(mouse CXCL16) ELISA 48T/96T 1800/2800 进口分装 F10254 小鼠 CXCL1/KC(mouse
为了逃避免疫攻击，癌细胞又出新招！Cancer Cell 发现连胶原蛋白也「叛变」了……
，从而产生由三个 α1 链组成的癌症特异性胶原蛋白「同源三聚体」。 图片来源：Cancer Cell 癌症特异性胶原蛋白的丢失可减少癌症进展，增强抗肿瘤免疫反应 为了在体研究这一观察结果的影响，研究人员构建了敲除 Col1a1 的胰腺癌小鼠模型，Col1a1 仅在癌细胞中缺失。癌细胞中 Col1 的缺失显著阻碍了胰腺癌的进展，病变明显减少，胰腺肿瘤负担较低，患癌小鼠的总生存时间延长。 在对癌细胞进行培养后发现，Col1 缺失的癌细胞形态呈纺锤形，细胞间的黏附减弱，细胞增殖率明显
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