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- EK-BIO（酶研生物）
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- 2025年07月08日
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文献和实验谁说压力就是动力？压力过大不利于抵抗新冠 / 流感，Nature 揭开其背后的免疫机制
）对外周血白细胞的影响。结果发现，肾上腺切除术可以消除应激小鼠的皮质酮释放以及血液中淋巴细胞和单核细胞的减少；而给对照组动物注射皮质酮则仍会维持单核、淋巴细胞数量减少的表型，这表明 HPA 的确可以调节这些细胞群的变化。 为了确定 HPA 是否通过糖皮质激素受体（GC, NR3C1 编码）直接作用于白细胞，他们生成了在特定白细胞中缺乏 NR3C1 的小鼠。结果发现即使缺乏糖皮质激素受体也会出现应激后的细胞减少。 由于 CXCR4 是由糖皮质激素调节的骨髓稳态和归巢因子，他们也进一步检测了这种
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降低衰老中性粒细胞数和血液中 IL-17A 的含量。向无菌小鼠接种 SFB 则显著增加了压力诱导的中性粒细胞衰老现象。这些数据都说明 SFB 导致了压力诱导的 Th17 激活和后续的中性粒细胞衰老。由于此前有研究报道下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴（hypothalamic–pituitary–adrenal axis, HPA axis）以及交感神经系统（sympathetic nervous system , SNS) 与压力诱导的炎症有关。作者进一步探究了 HPA 和 SNS 和他们发现之间
胚胎的正常发育得益于基因组DNA适当的甲基化。 例如：缺少任何一种甲基转移酶对小鼠胚胎的发育都是致死性的（Li等1992年和Okano等1999年）[3]。此外，等位基因的抑制(allelic repression)被印记控制区(imprinting control regions, ICRs)所调控,该区域在双亲中的一个等位基因是甲基化的[4]。印记基因的异常表达可以引发伴有突变和表型缺陷的多种人类疾病。如：脐疝-巨舌-巨大发育综合征(Beckwith-Wiedemann Syndrome
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