小鼠 CCK-8 (Cholecystokinin 8) E

蛋白质组学研究思路以及发表案例

荧光结果显示沉默 EGFL7 的细胞系中 EGFL7 蛋白信号较弱。CCK-8 检测显示 U87-EGFL7kd 和 U251-EGFL7kd 显著抑制细胞增殖。 动物水平上：裸鼠分别注射 U87-MG 细胞、U87-EGFL7kd 细胞、U87-MG 细胞+司美替尼治疗。EGFL7 敲除组与司美替尼治疗组的颅内信号强度在肿瘤细胞注射后第 14 天显示出肿瘤体积的差异。小鼠生存分析和免疫组化染色表明，司美替尼有效抑制 U87 胶质瘤的生长小鼠颅内肿瘤标本中 ERK 和 PKM2 表达均与 EGFL7 表达呈

ZBP1 降解新工具！南开大学团队开发共价 PROTAC

-6、TNF-α、IFN-β 等多种促炎因子表达，并明显提升细胞存活率，显示出强大的抗炎保护作用。     图 3 . c-PROTAC 与传统 PROTAC 在体外对细胞存活率及抗炎效果分析。 A. 共价 PROTAC 结构与传统 PROTAC 结构 (注：VHL 配体为 (S,R,S)-AHPC)。B. 共价 PROTAC 与传统 PROTAC DC50 测试。C. CCK-8 试验显示，C-PROTAC 在病毒感染后比 PROTAC 更有效地恢复细胞活力。D. qRT-PCR

Nature 子刊：林圣彩、宋尔卫等建立脂质生成与乳腺癌的直接联系

依赖于酪氨酸磷酸化的 LPIN1上述的实验确定了 Src 与 LPIN1 的互作关系，以及两者与脂质合成之间的关系。 为了检测 Src 促进甘油脂合成是否影响细胞增殖，研究人员首先在 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 细胞中敲低了 LPIN1 或 Src。通过 CCK-8 和 BrdU 检测发现，LPIN1 或 Src 的降低能够显著地阻滞细胞增殖。另外，通过重新表达 WT-lipin-1，可以完全挽救 LPIN1 基因敲除引起的增殖阻滞。 不仅如此，LPIN1 的减少也显著地阻滞