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48T
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文献和实验Wnt/β-catenin信号通路在实验性大鼠肝癌形成过程中的作用
时, 就可向细胞核转移。在胞核中β-caten in与转录因子家族Tcf /Lefs结合, 可激活cyc linD1 和cmyc等原癌基因而导致细胞的增殖、分化、成熟。显然, 在这条信号通路中β-catenin 发挥了重要作用,其在胞质中积累继而向胞核的转位, 被认为是该信号通路被激活的标志。已有研究证实,Wnt/β-catenin信号通路在人结肠癌、乳腺癌等肿瘤的发生中被激活,但是有关该信号通路在肝癌, 特别是在模型鼠肝癌发生中的作用却少有报道。本研究中通过建立大鼠的肝癌模型,以Wnt /β-ca
ALP 活性增强,Runx2 和 COL1 基因表达上调。在分子机制上,sEVsmiR−423−5p 能有效下调其靶蛋白 PLCB1 的表达,并同时激活 Wnt/β-catenin 通路。这些结果表明 sEVsmiR−423−5p 不仅保留了天然 sEVs 的增殖能力,而且显著增强了成骨活性。为了验证 sEVsmiR−423−5p 的生物相容性及安全性,作者构建了大鼠牙周缺损模型并将负载 sEVsmiR−423−5p 的胶原海绵植入体内牙周缺损处,结果发现胶原海绵作为生物相容性优良的载体,实现了囊泡
大鼠颗粒细胞的分离方法一:分离23天的SD大鼠,皮下注射DES(2.5 mg/只),连续三天。于最后一次注射24 h后,颈椎脱臼处死动物。无菌收集两侧的卵巢,置于盛有PBS的EP管中清洗。将PBS清洗的卵巢放在盛有培养基的平皿中,在体视显微镜下,用25号针头刺破卵泡,释放出颗粒细胞。后吸取平皿中的细胞悬液,镜下计数,接种细胞。培养基(McCoy's 5A Medium),加谷氨酰氨,用碳酸氢钠调节PH值为7.2。参考文献:1.Down-Regulation of Steroidogenic
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