人 CD163 (Cluster of Differenti

人可溶性CD163分子(sCD163)ELISA试剂盒 说明书

人可溶性CD163 分子 ( sCD163 )ELISA 试剂盒 ( 用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内 ) 原理 本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA 法。用抗人 sCD163 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 sCD163与单抗结合，加入生物素化的抗人 sCD163 ，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的 Streptavidin 与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后

Cancer Immunol Res：石敏团队揭示重塑基质代谢 - 免疫排斥微环境改善 MSS 型结直肠癌免疫治疗疗效

代谢可能参与塑造 SM-免疫排斥微环境 接下来，研究团队通过数字病理分析发现一种特殊位点硫酸基团修饰的 CS——6-硫酸软骨素（C-6-S）在肿瘤侵袭前缘高表达，且与预后不良相关。进一步的免疫荧光共定位分析显示，CAFs 是结直肠癌 C-6-S 的重要来源。在肿瘤侵袭前缘，C-6-S 通过诱导 CD163+M2 巨噬细胞聚集，形成免疫排斥屏障，并驱逐 CD8+T 细胞。 图 3 肿瘤侵袭前缘 C-6-S+CAF 与 M2 巨噬细胞形成「免疫排斥屏障」 体内外实验表明，CAF 可以通过分

感染新冠后，为何会导致长期嗅觉丧失？杜克大学的科学家找到了关键原因

上皮组织中的免疫浸润。 图片来源：Science Translational Medicine 而对巨噬细胞簇的分析则显示，CD163 标记的抗炎 M2 巨噬细胞数量存在明显差异。这种 M2 巨噬细胞的减少是值得关注的，因为 M2 巨噬细胞可以通过几种机制促进组织修复，特别是考虑到这里观察到的 M2 巨噬细胞产生胰岛素样生长因子 1（IGF1），这是一种已知的嗅觉感觉神经元生长因子。因此，PASC 组嗅觉上皮中 M2 巨噬细胞的相对减少也可能作为促炎信号，并可抑制嗅觉感觉神经元的修复。 图片